新疆医科大学学报
新疆醫科大學學報
신강의과대학학보
JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY
2002年
4期
377-379
,共3页
张华%郑艳%苏时务%陈朝伦%卢晓梅%沈宝茵
張華%鄭豔%囌時務%陳朝倫%盧曉梅%瀋寶茵
장화%정염%소시무%진조륜%로효매%침보인
人乳头状瘤病毒(HPV)%聚合酶链反应(PCR)%喉乳头状瘤(LP)%喉癌(LC)%声带炎性息肉(LIP)
人乳頭狀瘤病毒(HPV)%聚閤酶鏈反應(PCR)%喉乳頭狀瘤(LP)%喉癌(LC)%聲帶炎性息肉(LIP)
인유두상류병독(HPV)%취합매련반응(PCR)%후유두상류(LP)%후암(LC)%성대염성식육(LIP)
目的：探讨新疆部分民汉族喉乳头状瘤(LP)和喉癌(Lc)与人乳头状瘤病毒(HPYv)感染的关系。方法：应用聚合酶链反应(PCR)技术，对83例喉癌患者(维吾尔族27例，哈萨克族4例，汉族52例)，63例喉乳头状瘤患者(维吾尔族33例，汉族30例)，20例声带炎性息肉(LIP)患者(维、汉各10名)，总共166例分别进行HPV6／11型和HPV16／18型的检测。结果：(1)LP组织中HPV6／11感染的阳性检出率为33.3％(21／63)，明显高于Lc的9.6％(8／83)和LIP的0.0％(0／20)(P＜0.05)；(2)LC组织中HPV16／18感染的阳性率为37.3％(31／83)明显高于LP的6.3％(4／63)和LIP的0.0％(0／20)(P＜0.05)；(3)民汉之间的差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：(1)民汉LP的发生主要与HPV6／11感染有关；LC主要与HPV16／18感染关系密切。HPV感染可引起细胞基因的异常调控，可能是喉上皮组织发展成为肿瘤病变的促进因子。
目的：探討新疆部分民漢族喉乳頭狀瘤(LP)和喉癌(Lc)與人乳頭狀瘤病毒(HPYv)感染的關繫。方法：應用聚閤酶鏈反應(PCR)技術，對83例喉癌患者(維吾爾族27例，哈薩剋族4例，漢族52例)，63例喉乳頭狀瘤患者(維吾爾族33例，漢族30例)，20例聲帶炎性息肉(LIP)患者(維、漢各10名)，總共166例分彆進行HPV6／11型和HPV16／18型的檢測。結果：(1)LP組織中HPV6／11感染的暘性檢齣率為33.3％(21／63)，明顯高于Lc的9.6％(8／83)和LIP的0.0％(0／20)(P＜0.05)；(2)LC組織中HPV16／18感染的暘性率為37.3％(31／83)明顯高于LP的6.3％(4／63)和LIP的0.0％(0／20)(P＜0.05)；(3)民漢之間的差異無統計學意義(P＞0.05)。結論：(1)民漢LP的髮生主要與HPV6／11感染有關；LC主要與HPV16／18感染關繫密切。HPV感染可引起細胞基因的異常調控，可能是喉上皮組織髮展成為腫瘤病變的促進因子。
목적：탐토신강부분민한족후유두상류(LP)화후암(Lc)여인유두상류병독(HPYv)감염적관계。방법：응용취합매련반응(PCR)기술，대83례후암환자(유오이족27례，합살극족4례，한족52례)，63례후유두상류환자(유오이족33례，한족30례)，20례성대염성식육(LIP)환자(유、한각10명)，총공166례분별진행HPV6／11형화HPV16／18형적검측。결과：(1)LP조직중HPV6／11감염적양성검출솔위33.3％(21／63)，명현고우Lc적9.6％(8／83)화LIP적0.0％(0／20)(P＜0.05)；(2)LC조직중HPV16／18감염적양성솔위37.3％(31／83)명현고우LP적6.3％(4／63)화LIP적0.0％(0／20)(P＜0.05)；(3)민한지간적차이무통계학의의(P＞0.05)。결론：(1)민한LP적발생주요여HPV6／11감염유관；LC주요여HPV16／18감염관계밀절。HPV감염가인기세포기인적이상조공，가능시후상피조직발전성위종류병변적촉진인자。
