CAJ | 학술논문

目的探讨拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)催化抑制剂阿柔比星(ACR)对TopoⅡ毒性抑制剂米托蒽醌(MIT)杀伤HeLa细胞的影响.方法应用MTT方法检测药物单用和联合应用对HeLa细胞的抑制作用;采用单细胞凝胶电泳方法检测药物对DNA链断裂的影响;双荧光方法检测细胞凋亡率;免疫细胞化学方法观察TopoⅡ表达变化.结果 MTT法检测表明,ACR能够减低MIT对HeLa细胞的抑制作用.单细胞凝胶电泳显示,MIT 在1,10,100 nmol·L-1浓度作用下,细胞DNA断裂长度分别为(3.0±0.3),(6.8±0.4),(10.8±1.0)μm.上述浓度MIT与0.2 μmol·L-1的ACR共同作用后,DNA断裂长度依次减低为(1.0±0.3),(3.9±0.4),(6.1±0.3)μm.两者相比差别明显(P<0.01).细胞凋亡检测表明,MIT在1,10,100 nmol·L-1浓度作用下,细胞凋亡分别为(9.9±1.7)%,(55.4±3.9)%,(98.0±7.1)%.上述浓度MIT与0.2 μmol·L-1的ACR共同作用后细胞凋亡依次降低为(3.9±0.3)%,(25.5±3.5)%,(79.2±5.3)%.两者相比差别明显(P<0.01).进一步采用免疫组织化学方法检测表明,ACR与MIT合用组较MIT单用组TopoⅡ的表达显著减少.结论 ACR可拮抗MIT对HeLa细胞的杀伤作用.
목적탐토탁복이구매Ⅱ(TopoⅡ)최화억제제아유비성(ACR)대TopoⅡ독성억제제미탁은곤(MIT)살상HeLa세포적영향.방법응용MTT방법검측약물단용화연합응용대HeLa세포적억제작용;채용단세포응효전영방법검측약물대DNA련단렬적영향;쌍형광방법검측세포조망솔;면역세포화학방법관찰TopoⅡ표체변화.결과 MTT법검측표명,ACR능구감저MIT대HeLa세포적억제작용.단세포응효전영현시,MIT 재1,10,100 nmol·L-1농도작용하,세포DNA단렬장도분별위(3.0±0.3),(6.8±0.4),(10.8±1.0)μm.상술농도MIT여0.2 μmol·L-1적ACR공동작용후,DNA단렬장도의차감저위(1.0±0.3),(3.9±0.4),(6.1±0.3)μm.량자상비차별명현(P<0.01).세포조망검측표명,MIT재1,10,100 nmol·L-1농도작용하,세포조망분별위(9.9±1.7)%,(55.4±3.9)%,(98.0±7.1)%.상술농도MIT여0.2 μmol·L-1적ACR공동작용후세포조망의차강저위(3.9±0.3)%,(25.5±3.5)%,(79.2±5.3)%.량자상비차별명현(P<0.01).진일보채용면역조직화학방법검측표명,ACR여MIT합용조교MIT단용조TopoⅡ적표체현저감소.결론 ACR가길항MIT대HeLa세포적살상작용.