现代医学
現代醫學
현대의학
MODERN MEDICAL JOURNAL
2005年
4期
224-226
,共3页
刘建%马莲环%王明勇%贺红焰
劉建%馬蓮環%王明勇%賀紅燄
류건%마련배%왕명용%하홍염
血管紧张素-(1-7)%血管紧张素Ⅱ%细胞外基质%大鼠
血管緊張素-(1-7)%血管緊張素Ⅱ%細胞外基質%大鼠
혈관긴장소-(1-7)%혈관긴장소Ⅱ%세포외기질%대서
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)细胞外基质分泌的影响.方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过放射免疫法检测细胞培养上清液中Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和透明质酸(HA)的含量,观察GMC细胞外基质分泌情况.分别用非特异性AngⅡ受体拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ和血管紧张素Ⅱ受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养,了解Ang-(1-7)的受体特点.结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMCPcⅢ和HA的分泌,其作用可被[Sar1,Ile8]-AngⅡ抑制,PD123319对Ang-(1-7)的上述作用无影响.结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC细胞外基质分泌,该作用可部分被非特异性AngⅡ受体拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ抑制.
目的探討血管緊張素-(1-7)[Ang-(1-7)]對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導大鼠繫膜細胞(GMC)細胞外基質分泌的影響.方法在AngⅡ誘導培養的GMC中,應用Ang-(1-7),通過放射免疫法檢測細胞培養上清液中Ⅲ型前膠原(PcⅢ)和透明質痠(HA)的含量,觀察GMC細胞外基質分泌情況.分彆用非特異性AngⅡ受體拮抗劑[Sar1,Ile8]-AngⅡ和血管緊張素Ⅱ受體2(AT2受體)拮抗劑PD123319與Ang-(1-7)共同培養,瞭解Ang-(1-7)的受體特點.結果Ang-(1-7)呈劑量依賴性抑製AngⅡ誘導GMCPcⅢ和HA的分泌,其作用可被[Sar1,Ile8]-AngⅡ抑製,PD123319對Ang-(1-7)的上述作用無影響.結論Ang-(1-7)能抑製基礎和AngⅡ誘導的GMC細胞外基質分泌,該作用可部分被非特異性AngⅡ受體拮抗劑[Sar1,Ile8]-AngⅡ抑製.
목적탐토혈관긴장소-(1-7)[Ang-(1-7)]대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)유도대서계막세포(GMC)세포외기질분비적영향.방법재AngⅡ유도배양적GMC중,응용Ang-(1-7),통과방사면역법검측세포배양상청액중Ⅲ형전효원(PcⅢ)화투명질산(HA)적함량,관찰GMC세포외기질분비정황.분별용비특이성AngⅡ수체길항제[Sar1,Ile8]-AngⅡ화혈관긴장소Ⅱ수체2(AT2수체)길항제PD123319여Ang-(1-7)공동배양,료해Ang-(1-7)적수체특점.결과Ang-(1-7)정제량의뢰성억제AngⅡ유도GMCPcⅢ화HA적분비,기작용가피[Sar1,Ile8]-AngⅡ억제,PD123319대Ang-(1-7)적상술작용무영향.결론Ang-(1-7)능억제기출화AngⅡ유도적GMC세포외기질분비,해작용가부분피비특이성AngⅡ수체길항제[Sar1,Ile8]-AngⅡ억제.
