药品评价
藥品評價
약품평개
DRUG REEVALUATION
2008年
5期
209-212,215
,共5页
王清兰%袁继丽%陶艳艳%刘成海
王清蘭%袁繼麗%陶豔豔%劉成海
왕청란%원계려%도염염%류성해
纤维化%大鼠,/治疗%扶正化瘀方
纖維化%大鼠,/治療%扶正化瘀方
섬유화%대서,/치료%부정화어방
目的 探讨扶正化瘀方影响转化生长因子β(TGF-β)1信号转导与肾小管上皮细胞转分化的抗氯化汞中毒大鼠肾间质纤维化的作用机理. 方法 SD雄性大鼠44只.随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方组(FZHY组)与维生素E组(Vit.E组),以8mg/kg氯化汞水溶液灌胃9周制备大鼠肾间质纤维化模型.从造模开始扶正化瘀方组以扶正化瘀方4.6 g/kg大鼠体重灌胃.Vit.E组以100mg/kg大鼠体重VitE水溶液灌胃,1次/天,共9周.免疫荧光法观察肾组织α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin、TGF-β1表达,Western blot观察肾组织α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin、TGF-β1、TβR-1、Smad2、P-Smad2蛋白表达. 结果与正常组相比,模型组肾组织E-cadherin表达明显降低,扶正化瘀方干预后其表达明显升高;模型组α-SMA、TGF-β1、TβR-1、p-Smad2表达明显升高,扶正化瘀方干预能降低其表达.各组大鼠Smad2表达无明显差异. 结论扶正化瘀方可抑制肾小管上皮细胞转分化从而减轻肾间质纤维化.其机制与抑制纤维化肾脏TGF-β及其Ⅰ型受体的表达、下调Smad2活性,抑制TGF-p/Smads病理信号转导有关.
目的 探討扶正化瘀方影響轉化生長因子β(TGF-β)1信號轉導與腎小管上皮細胞轉分化的抗氯化汞中毒大鼠腎間質纖維化的作用機理. 方法 SD雄性大鼠44隻.隨機分為正常組、模型組、扶正化瘀方組(FZHY組)與維生素E組(Vit.E組),以8mg/kg氯化汞水溶液灌胃9週製備大鼠腎間質纖維化模型.從造模開始扶正化瘀方組以扶正化瘀方4.6 g/kg大鼠體重灌胃.Vit.E組以100mg/kg大鼠體重VitE水溶液灌胃,1次/天,共9週.免疫熒光法觀察腎組織α-平滑肌肌動蛋白、E-cadherin、TGF-β1錶達,Western blot觀察腎組織α-平滑肌肌動蛋白、E-cadherin、TGF-β1、TβR-1、Smad2、P-Smad2蛋白錶達. 結果與正常組相比,模型組腎組織E-cadherin錶達明顯降低,扶正化瘀方榦預後其錶達明顯升高;模型組α-SMA、TGF-β1、TβR-1、p-Smad2錶達明顯升高,扶正化瘀方榦預能降低其錶達.各組大鼠Smad2錶達無明顯差異. 結論扶正化瘀方可抑製腎小管上皮細胞轉分化從而減輕腎間質纖維化.其機製與抑製纖維化腎髒TGF-β及其Ⅰ型受體的錶達、下調Smad2活性,抑製TGF-p/Smads病理信號轉導有關.
목적 탐토부정화어방영향전화생장인자β(TGF-β)1신호전도여신소관상피세포전분화적항록화홍중독대서신간질섬유화적작용궤리. 방법 SD웅성대서44지.수궤분위정상조、모형조、부정화어방조(FZHY조)여유생소E조(Vit.E조),이8mg/kg록화홍수용액관위9주제비대서신간질섬유화모형.종조모개시부정화어방조이부정화어방4.6 g/kg대서체중관위.Vit.E조이100mg/kg대서체중VitE수용액관위,1차/천,공9주.면역형광법관찰신조직α-평활기기동단백、E-cadherin、TGF-β1표체,Western blot관찰신조직α-평활기기동단백、E-cadherin、TGF-β1、TβR-1、Smad2、P-Smad2단백표체. 결과여정상조상비,모형조신조직E-cadherin표체명현강저,부정화어방간예후기표체명현승고;모형조α-SMA、TGF-β1、TβR-1、p-Smad2표체명현승고,부정화어방간예능강저기표체.각조대서Smad2표체무명현차이. 결론부정화어방가억제신소관상피세포전분화종이감경신간질섬유화.기궤제여억제섬유화신장TGF-β급기Ⅰ형수체적표체、하조Smad2활성,억제TGF-p/Smads병리신호전도유관.
