广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
16期
2053-2054
,共2页
郑俩燕%许荣华%倪志%姚茂忠%蔡美华%王埮%陈志斌
鄭倆燕%許榮華%倪誌%姚茂忠%蔡美華%王埮%陳誌斌
정량연%허영화%예지%요무충%채미화%왕담%진지빈
海马神经元%β淀粉样蛋白%Alzheimer病%大鼠%细胞培养
海馬神經元%β澱粉樣蛋白%Alzheimer病%大鼠%細胞培養
해마신경원%β정분양단백%Alzheimer병%대서%세포배양
目的 研究以β淀粉样蛋白(Aβ25-35)损伤原代培养海马神经元建立Alzheimer病细胞模型的方法及Cox-2在模型细胞中的表达.方法 以原代培养的SD大鼠海马神经元为研究对象,以不同浓度Aβ25-35造海马神经元损伤模型,通过四唑盐(MTT)比色试验检测测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定Cox-2的表达.结果 Aβ25-35在终浓度在5 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L时神经元形态有明显的变化,细胞存活率明显下降,Cox-2的表达增加,与对照组相比较差异有显著性(P<0.01).结论 Aβ25-35诱导了原代培养海马神经元变性、死亡,使Cox-2的表达增加.Cox-2的异常高表达可能介导了神经元的损伤.
目的 研究以β澱粉樣蛋白(Aβ25-35)損傷原代培養海馬神經元建立Alzheimer病細胞模型的方法及Cox-2在模型細胞中的錶達.方法 以原代培養的SD大鼠海馬神經元為研究對象,以不同濃度Aβ25-35造海馬神經元損傷模型,通過四唑鹽(MTT)比色試驗檢測測定細胞存活率,免疫細胞化學法測定Cox-2的錶達.結果 Aβ25-35在終濃度在5 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L時神經元形態有明顯的變化,細胞存活率明顯下降,Cox-2的錶達增加,與對照組相比較差異有顯著性(P<0.01).結論 Aβ25-35誘導瞭原代培養海馬神經元變性、死亡,使Cox-2的錶達增加.Cox-2的異常高錶達可能介導瞭神經元的損傷.
목적 연구이β정분양단백(Aβ25-35)손상원대배양해마신경원건립Alzheimer병세포모형적방법급Cox-2재모형세포중적표체.방법 이원대배양적SD대서해마신경원위연구대상,이불동농도Aβ25-35조해마신경원손상모형,통과사서염(MTT)비색시험검측측정세포존활솔,면역세포화학법측정Cox-2적표체.결과 Aβ25-35재종농도재5 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L시신경원형태유명현적변화,세포존활솔명현하강,Cox-2적표체증가,여대조조상비교차이유현저성(P<0.01).결론 Aβ25-35유도료원대배양해마신경원변성、사망,사Cox-2적표체증가.Cox-2적이상고표체가능개도료신경원적손상.
