上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2010年
11期
1027-1030,后插1
,共5页
宋小莲%白冲%傅佩芳%颜正茂%张国良%彭爱梅%王昌惠
宋小蓮%白遲%傅珮芳%顏正茂%張國良%彭愛梅%王昌惠
송소련%백충%부패방%안정무%장국량%팽애매%왕창혜
急性肺损伤%肺泡上皮细胞%凋亡%凋亡蛋白-1/凋亡蛋白-1配体
急性肺損傷%肺泡上皮細胞%凋亡%凋亡蛋白-1/凋亡蛋白-1配體
급성폐손상%폐포상피세포%조망%조망단백-1/조망단백-1배체
目的 观察急性肺损伤(ALI)时肺部几个主要凋亡相关细胞因子的水平变化及其与肺泡上皮细胞凋亡的相关性.方法 采用高浓度氧吸入、脂多糖(LPS)及盐酸(HCL)气道注入等方法制作ALI模型,酶联免疫吸附法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中表面活性物质A(SPA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、凋亡蛋白-1(Fas)、凋亡蛋白-1配体(FasL)、肿瘤坏死因子(TNF)-α等的水平,免疫组织化学法检测肺组织中Fas/FasL的表达,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肺泡上皮细胞的凋亡情况.同时使用FasL干预体外培养的Ⅱ型肺泡上皮细胞,观察其凋亡情况.结果 各组动物模型上表现出的肺组织有不同程度ALI病理表现,其中LPS2组最典型.与对照组相比,LPS1、LPS2、HCl、高浓度氧组的BALF中SPA均显著降低(P值均<0.01),Fas、FasL均显著升高(P值分别<0.05、0.01).LPS2组肺组织标本Fas和FasL的阳性表达率分别为(24.7±4.8)%、(17.9±5.2)%,均显著高于对照组的(2.7±0.7)%,(2.3±0.8)%(P值均<0.05).用FasL处理RLE-6TN细胞24 h后,有(39.2±6.5)%的细胞出现调亡.结论 多种细胞因子在ALI肺部炎症中发挥作用,其中Fas/FasL介导的肺泡上皮细胞凋亡是ALI的重要致伤因素.
目的 觀察急性肺損傷(ALI)時肺部幾箇主要凋亡相關細胞因子的水平變化及其與肺泡上皮細胞凋亡的相關性.方法 採用高濃度氧吸入、脂多糖(LPS)及鹽痠(HCL)氣道註入等方法製作ALI模型,酶聯免疫吸附法檢測大鼠肺泡灌洗液(BALF)中錶麵活性物質A(SPA)、血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)、凋亡蛋白-1(Fas)、凋亡蛋白-1配體(FasL)、腫瘤壞死因子(TNF)-α等的水平,免疫組織化學法檢測肺組織中Fas/FasL的錶達,原位缺口末耑標記(TUNEL)法檢測肺泡上皮細胞的凋亡情況.同時使用FasL榦預體外培養的Ⅱ型肺泡上皮細胞,觀察其凋亡情況.結果 各組動物模型上錶現齣的肺組織有不同程度ALI病理錶現,其中LPS2組最典型.與對照組相比,LPS1、LPS2、HCl、高濃度氧組的BALF中SPA均顯著降低(P值均<0.01),Fas、FasL均顯著升高(P值分彆<0.05、0.01).LPS2組肺組織標本Fas和FasL的暘性錶達率分彆為(24.7±4.8)%、(17.9±5.2)%,均顯著高于對照組的(2.7±0.7)%,(2.3±0.8)%(P值均<0.05).用FasL處理RLE-6TN細胞24 h後,有(39.2±6.5)%的細胞齣現調亡.結論 多種細胞因子在ALI肺部炎癥中髮揮作用,其中Fas/FasL介導的肺泡上皮細胞凋亡是ALI的重要緻傷因素.
목적 관찰급성폐손상(ALI)시폐부궤개주요조망상관세포인자적수평변화급기여폐포상피세포조망적상관성.방법 채용고농도양흡입、지다당(LPS)급염산(HCL)기도주입등방법제작ALI모형,매련면역흡부법검측대서폐포관세액(BALF)중표면활성물질A(SPA)、혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)、조망단백-1(Fas)、조망단백-1배체(FasL)、종류배사인자(TNF)-α등적수평,면역조직화학법검측폐조직중Fas/FasL적표체,원위결구말단표기(TUNEL)법검측폐포상피세포적조망정황.동시사용FasL간예체외배양적Ⅱ형폐포상피세포,관찰기조망정황.결과 각조동물모형상표현출적폐조직유불동정도ALI병리표현,기중LPS2조최전형.여대조조상비,LPS1、LPS2、HCl、고농도양조적BALF중SPA균현저강저(P치균<0.01),Fas、FasL균현저승고(P치분별<0.05、0.01).LPS2조폐조직표본Fas화FasL적양성표체솔분별위(24.7±4.8)%、(17.9±5.2)%,균현저고우대조조적(2.7±0.7)%,(2.3±0.8)%(P치균<0.05).용FasL처리RLE-6TN세포24 h후,유(39.2±6.5)%적세포출현조망.결론 다충세포인자재ALI폐부염증중발휘작용,기중Fas/FasL개도적폐포상피세포조망시ALI적중요치상인소.
