中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2011年
3期
247-251
,共5页
徐静%肖波%何春琳%王建春
徐靜%肖波%何春琳%王建春
서정%초파%하춘림%왕건춘
急性肺损伤%脂多糖%肝脏X受体α%T0901317
急性肺損傷%脂多糖%肝髒X受體α%T0901317
급성폐손상%지다당%간장X수체α%T0901317
目的 探讨肝脏X受体α(LXRα)激活剂T0901317对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠动物模型的保护效应.方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、LPS组和T0901317干预组.观察各组大鼠PaO<,2>、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中LXRα、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α蛋白变化;采用免疫组化染色观察肺组织LXRα蛋白变化.结果 与对照组比较,LPS致伤后各时间点PaO<,2>显著降低,肺组织干/湿重比值(W/D)、MPO活性均显著升高(P<0.05),组织病理显示肺组织受损;肺组织LXR-α mRNA表达下降,TNF-α mRNA升高(P<0.05).肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α显著升高.免疫组化显示LXRα蛋白在对照组肺组织中表达较高水平,在LPS致伤后可见该蛋白表达较对照组显著下降(P<0.05).10901317干预组LXRα在基因和蛋白水平表达上调,TNF-α表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05),同时观察到肺部炎症明显减轻.结论 在LPS诱发的大鼠ALI模型中,10901317通过促进LXR-α表达,抑制TNF-α表达,减轻炎性细胞在肺组织的浸润和聚集,从而具有保护作用.
目的 探討肝髒X受體α(LXRα)激活劑T0901317對脂多糖(LPS)所緻急性肺損傷(ALI)大鼠動物模型的保護效應.方法 72隻雄性Wistar大鼠,按隨機數字錶法分為對照組、LPS組和T0901317榦預組.觀察各組大鼠PaO<,2>、肺組織髓過氧化物酶(MPO)活性及肺組織病理變化;採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測肺組織中LXRα、腫瘤壞死因子α(TNF-α)mRNA錶達;採用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測TNF-α蛋白變化;採用免疫組化染色觀察肺組織LXRα蛋白變化.結果 與對照組比較,LPS緻傷後各時間點PaO<,2>顯著降低,肺組織榦/濕重比值(W/D)、MPO活性均顯著升高(P<0.05),組織病理顯示肺組織受損;肺組織LXR-α mRNA錶達下降,TNF-α mRNA升高(P<0.05).肺組織勻漿和動脈血清中TNF-α顯著升高.免疫組化顯示LXRα蛋白在對照組肺組織中錶達較高水平,在LPS緻傷後可見該蛋白錶達較對照組顯著下降(P<0.05).10901317榦預組LXRα在基因和蛋白水平錶達上調,TNF-α錶達下降,差異均有統計學意義(P<0.05),同時觀察到肺部炎癥明顯減輕.結論 在LPS誘髮的大鼠ALI模型中,10901317通過促進LXR-α錶達,抑製TNF-α錶達,減輕炎性細胞在肺組織的浸潤和聚集,從而具有保護作用.
목적 탐토간장X수체α(LXRα)격활제T0901317대지다당(LPS)소치급성폐손상(ALI)대서동물모형적보호효응.방법 72지웅성Wistar대서,안수궤수자표법분위대조조、LPS조화T0901317간예조.관찰각조대서PaO<,2>、폐조직수과양화물매(MPO)활성급폐조직병리변화;채용역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측폐조직중LXRα、종류배사인자α(TNF-α)mRNA표체;채용매련면역흡부법(ELISA)검측TNF-α단백변화;채용면역조화염색관찰폐조직LXRα단백변화.결과 여대조조비교,LPS치상후각시간점PaO<,2>현저강저,폐조직간/습중비치(W/D)、MPO활성균현저승고(P<0.05),조직병리현시폐조직수손;폐조직LXR-α mRNA표체하강,TNF-α mRNA승고(P<0.05).폐조직균장화동맥혈청중TNF-α현저승고.면역조화현시LXRα단백재대조조폐조직중표체교고수평,재LPS치상후가견해단백표체교대조조현저하강(P<0.05).10901317간예조LXRα재기인화단백수평표체상조,TNF-α표체하강,차이균유통계학의의(P<0.05),동시관찰도폐부염증명현감경.결론 재LPS유발적대서ALI모형중,10901317통과촉진LXR-α표체,억제TNF-α표체,감경염성세포재폐조직적침윤화취집,종이구유보호작용.
