中医药学报
中醫藥學報
중의약학보
ACTA CHINESE MEDICINE AND PHARMACOLOGY
2011年
3期
39-41
,共3页
武桂娟%刘泓雨%苏晓悦%夏学丽%孙世晓
武桂娟%劉泓雨%囌曉悅%夏學麗%孫世曉
무계연%류홍우%소효열%하학려%손세효
白芨多糖%应激性溃疡%动物模型%机制探讨
白芨多糖%應激性潰瘍%動物模型%機製探討
백급다당%응격성궤양%동물모형%궤제탐토
目的:观察白芨多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,并探讨治疗机制。方法:清洁级Wistar成年雄性大鼠60只,随机分成6组,即正常组、模型组、白芨多糖高剂量组、白芨多糖中剂量组、白芨多糖低剂量组、阳性对照组。各组分别检测SOD、MDA含量及HSP70表达变化。结果:白芨多糖高、中、低剂量组血清和胃粘膜SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,HSP70表达显著增多,与模型组比较存在显著性差异。结论:白芨多糖能逆转应激所致的SOD活性、MDA含量变化,促进胃粘膜HSP70的表达,从而增强机体和胃粘膜局部抗氧化能力,抑制自由基生成,并启动内源性保护机制,降低应激时大鼠的胃粘膜损伤。
目的:觀察白芨多糖對胃潰瘍大鼠的治療作用,併探討治療機製。方法:清潔級Wistar成年雄性大鼠60隻,隨機分成6組,即正常組、模型組、白芨多糖高劑量組、白芨多糖中劑量組、白芨多糖低劑量組、暘性對照組。各組分彆檢測SOD、MDA含量及HSP70錶達變化。結果:白芨多糖高、中、低劑量組血清和胃粘膜SOD活性明顯升高,MDA含量明顯降低,HSP70錶達顯著增多,與模型組比較存在顯著性差異。結論:白芨多糖能逆轉應激所緻的SOD活性、MDA含量變化,促進胃粘膜HSP70的錶達,從而增彊機體和胃粘膜跼部抗氧化能力,抑製自由基生成,併啟動內源性保護機製,降低應激時大鼠的胃粘膜損傷。
목적:관찰백급다당대위궤양대서적치료작용,병탐토치료궤제。방법:청길급Wistar성년웅성대서60지,수궤분성6조,즉정상조、모형조、백급다당고제량조、백급다당중제량조、백급다당저제량조、양성대조조。각조분별검측SOD、MDA함량급HSP70표체변화。결과:백급다당고、중、저제량조혈청화위점막SOD활성명현승고,MDA함량명현강저,HSP70표체현저증다,여모형조비교존재현저성차이。결론:백급다당능역전응격소치적SOD활성、MDA함량변화,촉진위점막HSP70적표체,종이증강궤체화위점막국부항양화능력,억제자유기생성,병계동내원성보호궤제,강저응격시대서적위점막손상。