中成药
中成藥
중성약
CHINESE TRADITIONAL PATENT MEDICINE
2012年
3期
412-417
,共6页
朱晓峰%王廷春%张荣华%孙升云%王攀攀%杨丽
硃曉峰%王廷春%張榮華%孫升雲%王攀攀%楊麗
주효봉%왕정춘%장영화%손승운%왕반반%양려
骨碎补总黄酮%晚期糖基化终末产物%成骨细胞%分化
骨碎補總黃酮%晚期糖基化終末產物%成骨細胞%分化
골쇄보총황동%만기당기화종말산물%성골세포%분화
目的 研究骨碎补总黄酮(TFDF)对晚期糖基化终末产物(AGEs)作用下成骨细胞分化活性及对细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号蛋白的影响,探讨骨碎补总黄酮防治骨质疏松的作用机理.方法 二次酶消化法分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞以及活性观察;pNPP、ELISA、茜素红染色法分别检测不同质量浓度晚期糖基化终末产物对成骨细胞碱性磷酸酶活性(ALP)、Ⅰ型胶原(Col I)、骨钙素(BGP)以及矿化能力的影响,并观察骨碎补总黄酮对晚期糖基化终末产物作用下成骨细胞分化的干预;Westem-hlot检测骨碎补总黄酮对晚期糖基化终末产物作用下,成骨细胞p38和ERK1/2蛋白磷酸化的影响.结果 晚期糖基化终末产物(200、400、800 mg/L)可以降低成骨细胞表达ALP、Col I、BGP,降低其矿化能力.骨碎补总黄酮可以剂量依赖性的提高晚期糖基化终末产物(400 mg/L)作用下成骨细胞表达ALP、Col I、BGP和矿化能力.骨碎补总黄酮(50 mg/L)可以提高晚期糖基化终末产物(400 mg/L)作用下p38和ERK1/2的蛋白磷酸化.结论 骨碎补总黄酮可以提高晚期糖基化终末产物作用下成骨细胞分化和矿化能力,其机制可能和提高p38和ERK1/2信号蛋白的磷酸化有关.
目的 研究骨碎補總黃酮(TFDF)對晚期糖基化終末產物(AGEs)作用下成骨細胞分化活性及對細胞外信號調節蛋白激酶(ERK1/2)和p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信號蛋白的影響,探討骨碎補總黃酮防治骨質疏鬆的作用機理.方法 二次酶消化法分離培養新生SD大鼠顱骨成骨細胞以及活性觀察;pNPP、ELISA、茜素紅染色法分彆檢測不同質量濃度晚期糖基化終末產物對成骨細胞堿性燐痠酶活性(ALP)、Ⅰ型膠原(Col I)、骨鈣素(BGP)以及礦化能力的影響,併觀察骨碎補總黃酮對晚期糖基化終末產物作用下成骨細胞分化的榦預;Westem-hlot檢測骨碎補總黃酮對晚期糖基化終末產物作用下,成骨細胞p38和ERK1/2蛋白燐痠化的影響.結果 晚期糖基化終末產物(200、400、800 mg/L)可以降低成骨細胞錶達ALP、Col I、BGP,降低其礦化能力.骨碎補總黃酮可以劑量依賴性的提高晚期糖基化終末產物(400 mg/L)作用下成骨細胞錶達ALP、Col I、BGP和礦化能力.骨碎補總黃酮(50 mg/L)可以提高晚期糖基化終末產物(400 mg/L)作用下p38和ERK1/2的蛋白燐痠化.結論 骨碎補總黃酮可以提高晚期糖基化終末產物作用下成骨細胞分化和礦化能力,其機製可能和提高p38和ERK1/2信號蛋白的燐痠化有關.
목적 연구골쇄보총황동(TFDF)대만기당기화종말산물(AGEs)작용하성골세포분화활성급대세포외신호조절단백격매(ERK1/2)화p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)신호단백적영향,탐토골쇄보총황동방치골질소송적작용궤리.방법 이차매소화법분리배양신생SD대서로골성골세포이급활성관찰;pNPP、ELISA、천소홍염색법분별검측불동질량농도만기당기화종말산물대성골세포감성린산매활성(ALP)、Ⅰ형효원(Col I)、골개소(BGP)이급광화능력적영향,병관찰골쇄보총황동대만기당기화종말산물작용하성골세포분화적간예;Westem-hlot검측골쇄보총황동대만기당기화종말산물작용하,성골세포p38화ERK1/2단백린산화적영향.결과 만기당기화종말산물(200、400、800 mg/L)가이강저성골세포표체ALP、Col I、BGP,강저기광화능력.골쇄보총황동가이제량의뢰성적제고만기당기화종말산물(400 mg/L)작용하성골세포표체ALP、Col I、BGP화광화능력.골쇄보총황동(50 mg/L)가이제고만기당기화종말산물(400 mg/L)작용하p38화ERK1/2적단백린산화.결론 골쇄보총황동가이제고만기당기화종말산물작용하성골세포분화화광화능력,기궤제가능화제고p38화ERK1/2신호단백적린산화유관.