病毒学报
病毒學報
병독학보
CHINESE JOURNAL OF VIROLOGY
2003年
3期
240-244
,共5页
杨静%邓锡云%邓琳%丁琳%顾焕华%易薇%曹亚
楊靜%鄧錫雲%鄧琳%丁琳%顧煥華%易薇%曹亞
양정%산석운%산림%정림%고환화%역미%조아
Epstein-Barr病毒(EBV)%潜伏膜蛋白1(LMP1)%c-myc%端粒酶hTERT%鼻咽癌
Epstein-Barr病毒(EBV)%潛伏膜蛋白1(LMP1)%c-myc%耑粒酶hTERT%鼻嚥癌
Epstein-Barr병독(EBV)%잠복막단백1(LMP1)%c-myc%단립매hTERT%비인암
利用原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet-on-LMP1 HNE2等良好的细胞体系,采用报道基因法和Western blot法等,分别检测Epstein-Barr病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMP1)诱导的c-myc反式激活活性和蛋白表达水平,从LMP1诱导细胞内c-myc表达的角度,探讨LMP1诱导端粒酶表达的分子机制.结果表明,LMP1促使细胞内c-myc反式激活活性增强,c-Myc蛋白表达量升高;导入反义LMP1表达质粒阻断LMP1表达后,c-myc反式激活活性下降.将端粒酶hTERT启动子上c-myc结合位点突变后,LMP1不能诱导端粒酶hTERT表达.因而认为,EB病毒LMP1通过诱导c-myc表达而活化端粒酶hTERT.
利用原代人胚鼻嚥上皮細胞和Tet-on-LMP1 HNE2等良好的細胞體繫,採用報道基因法和Western blot法等,分彆檢測Epstein-Barr病毒(EBV)潛伏膜蛋白1(LMP1)誘導的c-myc反式激活活性和蛋白錶達水平,從LMP1誘導細胞內c-myc錶達的角度,探討LMP1誘導耑粒酶錶達的分子機製.結果錶明,LMP1促使細胞內c-myc反式激活活性增彊,c-Myc蛋白錶達量升高;導入反義LMP1錶達質粒阻斷LMP1錶達後,c-myc反式激活活性下降.將耑粒酶hTERT啟動子上c-myc結閤位點突變後,LMP1不能誘導耑粒酶hTERT錶達.因而認為,EB病毒LMP1通過誘導c-myc錶達而活化耑粒酶hTERT.
이용원대인배비인상피세포화Tet-on-LMP1 HNE2등량호적세포체계,채용보도기인법화Western blot법등,분별검측Epstein-Barr병독(EBV)잠복막단백1(LMP1)유도적c-myc반식격활활성화단백표체수평,종LMP1유도세포내c-myc표체적각도,탐토LMP1유도단립매표체적분자궤제.결과표명,LMP1촉사세포내c-myc반식격활활성증강,c-Myc단백표체량승고;도입반의LMP1표체질립조단LMP1표체후,c-myc반식격활활성하강.장단립매hTERT계동자상c-myc결합위점돌변후,LMP1불능유도단립매hTERT표체.인이인위,EB병독LMP1통과유도c-myc표체이활화단립매hTERT.
