中华妇产科杂志
中華婦產科雜誌
중화부산과잡지
CHINESE JOUNAL OF OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
2002年
3期
146-148
,共3页
宋薇薇%富建华%贾显静%韩玉昆
宋薇薇%富建華%賈顯靜%韓玉昆
송미미%부건화%가현정%한옥곤
胎儿缺氧%脑缺血%脑缺氧%Ca(2+)转运ATP酶%Na(+)K(+)交换ATP酶%线粒体%内质网
胎兒缺氧%腦缺血%腦缺氧%Ca(2+)轉運ATP酶%Na(+)K(+)交換ATP酶%線粒體%內質網
태인결양%뇌결혈%뇌결양%Ca(2+)전운ATP매%Na(+)K(+)교환ATP매%선립체%내질망
目的观察胎鼠宫内缺血缺氧后,线粒体与内质网钙离子-腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATPase)与钠离子-钾离子腺苷三磷酸酶(Na+-K+ATPase)的变化,及细胞内Ca2+超载与紊乱的机理.方法制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧及再灌注模型(缺血缺氧组:缺血缺氧时间分别为15、30、45、60min;再灌注组:缺血缺氧15 min后,分别再灌注1、4、8、15、24h),各时间点分别有胎鼠7～11只,假手术组胎鼠12只.分离出胎鼠脑组织中线粒体与内质网(匀浆后称微粒体)行酶活性测定.结果缺血缺氧组:缺血缺氧15、30、45、60min时,线粒体Ca2+-ATPase活性明显减弱,分别为(6.1±0.5)、(5.7±0.8)、(5.7±0.5)、(5.41±0.7) μmolPi/mg(蛋白*小时),差异有极显著性(P<0.01);Na+-K+ ATPase活性也进行性降低(P<0.01).内质网Ca2+-ATPase活性变化不明显(P>0.05),而Na+-K+ATPase活性仍进行性降低(P<0.01).再灌注组:1、4、8、15、24h时,线粒体Ca2+-ATPase活性明显减弱,分别为(7.0±1.0)、(6.8±1.2)、(7.5±0.8)、(7.2±0.9)、(6.7±0.9)μmolPi/mg(蛋白*小时),差异有极显著性(P<0.01);内质网Ca2+-ATPase活性变化不明显(P>0.05);Na+-K+ATPase在线粒体与内质网中变化趋势一致:再灌注1 h后回升,8h后开始第2次降低.结论线粒体Ca2+-ATPase在宫内缺血缺氧后的显著变化可能在胎鼠脑细胞内Ca2+超载中起到重要作用,但在内质网中变化不明显;Na+-K+ATPase在内质网与线粒体中的变化可能是上述细胞器水肿的关键因素之一.
目的觀察胎鼠宮內缺血缺氧後,線粒體與內質網鈣離子-腺苷三燐痠酶(Ca2+-ATPase)與鈉離子-鉀離子腺苷三燐痠酶(Na+-K+ATPase)的變化,及細胞內Ca2+超載與紊亂的機理.方法製備胎鼠宮內不同程度缺血缺氧及再灌註模型(缺血缺氧組:缺血缺氧時間分彆為15、30、45、60min;再灌註組:缺血缺氧15 min後,分彆再灌註1、4、8、15、24h),各時間點分彆有胎鼠7～11隻,假手術組胎鼠12隻.分離齣胎鼠腦組織中線粒體與內質網(勻漿後稱微粒體)行酶活性測定.結果缺血缺氧組:缺血缺氧15、30、45、60min時,線粒體Ca2+-ATPase活性明顯減弱,分彆為(6.1±0.5)、(5.7±0.8)、(5.7±0.5)、(5.41±0.7) μmolPi/mg(蛋白*小時),差異有極顯著性(P<0.01);Na+-K+ ATPase活性也進行性降低(P<0.01).內質網Ca2+-ATPase活性變化不明顯(P>0.05),而Na+-K+ATPase活性仍進行性降低(P<0.01).再灌註組:1、4、8、15、24h時,線粒體Ca2+-ATPase活性明顯減弱,分彆為(7.0±1.0)、(6.8±1.2)、(7.5±0.8)、(7.2±0.9)、(6.7±0.9)μmolPi/mg(蛋白*小時),差異有極顯著性(P<0.01);內質網Ca2+-ATPase活性變化不明顯(P>0.05);Na+-K+ATPase在線粒體與內質網中變化趨勢一緻:再灌註1 h後迴升,8h後開始第2次降低.結論線粒體Ca2+-ATPase在宮內缺血缺氧後的顯著變化可能在胎鼠腦細胞內Ca2+超載中起到重要作用,但在內質網中變化不明顯;Na+-K+ATPase在內質網與線粒體中的變化可能是上述細胞器水腫的關鍵因素之一.
목적관찰태서궁내결혈결양후,선립체여내질망개리자-선감삼린산매(Ca2+-ATPase)여납리자-갑리자선감삼린산매(Na+-K+ATPase)적변화,급세포내Ca2+초재여문란적궤리.방법제비태서궁내불동정도결혈결양급재관주모형(결혈결양조:결혈결양시간분별위15、30、45、60min;재관주조:결혈결양15 min후,분별재관주1、4、8、15、24h),각시간점분별유태서7～11지,가수술조태서12지.분리출태서뇌조직중선립체여내질망(균장후칭미립체)행매활성측정.결과결혈결양조:결혈결양15、30、45、60min시,선립체Ca2+-ATPase활성명현감약,분별위(6.1±0.5)、(5.7±0.8)、(5.7±0.5)、(5.41±0.7) μmolPi/mg(단백*소시),차이유겁현저성(P<0.01);Na+-K+ ATPase활성야진행성강저(P<0.01).내질망Ca2+-ATPase활성변화불명현(P>0.05),이Na+-K+ATPase활성잉진행성강저(P<0.01).재관주조:1、4、8、15、24h시,선립체Ca2+-ATPase활성명현감약,분별위(7.0±1.0)、(6.8±1.2)、(7.5±0.8)、(7.2±0.9)、(6.7±0.9)μmolPi/mg(단백*소시),차이유겁현저성(P<0.01);내질망Ca2+-ATPase활성변화불명현(P>0.05);Na+-K+ATPase재선립체여내질망중변화추세일치:재관주1 h후회승,8h후개시제2차강저.결론선립체Ca2+-ATPase재궁내결혈결양후적현저변화가능재태서뇌세포내Ca2+초재중기도중요작용,단재내질망중변화불명현;Na+-K+ATPase재내질망여선립체중적변화가능시상술세포기수종적관건인소지일.
