北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2009年
4期
249-251
,共3页
扈新刚%张允岭%郑宏%张锦%闫妍%黄启福
扈新剛%張允嶺%鄭宏%張錦%閆妍%黃啟福
호신강%장윤령%정굉%장금%염연%황계복
力竭游泳%气虚血瘀%能量代谢%氧化应激%大鼠
力竭遊泳%氣虛血瘀%能量代謝%氧化應激%大鼠
력갈유영%기허혈어%능량대사%양화응격%대서
目的 从糖、脂代谢及心、脑组织氧化应激损伤等角度,探讨气虚血瘀大鼠模型靶器官损伤及其机理.方法 采用力竭游泳法制作气虚血瘀大鼠模型,分别造模1、2、4周,然后检测模型大鼠血糖、血脂及心、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 模型组大鼠力竭造模后1、2、4周血糖均升高,血浆总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平在4周时下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)未见明显异常变化;模型组大鼠心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD及脑组织MDA、SOD未见有显著性意义的变化.结论 糖、脂等能量代谢紊乱是气虚血瘀证重要生物学基础,其靶器官的损害可能与氧化应激损伤密切相关.
目的 從糖、脂代謝及心、腦組織氧化應激損傷等角度,探討氣虛血瘀大鼠模型靶器官損傷及其機理.方法 採用力竭遊泳法製作氣虛血瘀大鼠模型,分彆造模1、2、4週,然後檢測模型大鼠血糖、血脂及心、腦組織丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.結果 模型組大鼠力竭造模後1、2、4週血糖均升高,血漿總膽固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平在4週時下降,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)未見明顯異常變化;模型組大鼠心肌組織MDA含量升高,心肌組織SOD及腦組織MDA、SOD未見有顯著性意義的變化.結論 糖、脂等能量代謝紊亂是氣虛血瘀證重要生物學基礎,其靶器官的損害可能與氧化應激損傷密切相關.
목적 종당、지대사급심、뇌조직양화응격손상등각도,탐토기허혈어대서모형파기관손상급기궤리.방법 채용력갈유영법제작기허혈어대서모형,분별조모1、2、4주,연후검측모형대서혈당、혈지급심、뇌조직병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)수평.결과 모형조대서력갈조모후1、2、4주혈당균승고,혈장총담고순(TC)급감유삼지(TG)수평재4주시하강,고밀도지단백담고순(HDL-C)、저밀도지단백담고순(LDL-C)미견명현이상변화;모형조대서심기조직MDA함량승고,심기조직SOD급뇌조직MDA、SOD미견유현저성의의적변화.결론 당、지등능량대사문란시기허혈어증중요생물학기출,기파기관적손해가능여양화응격손상밀절상관.
