CAJ | 학술논문

本研究旨在从NK细胞活化性受体NKG2D及其相应配体-MICA/B、ULBP-1、2、3的表达和血清中脱离情况来探讨急性白血病患者NK细胞免疫防御功能损伤的可能机制.选择30例初发未治疗的急性白血病患者作为观察对象,10例健康者作为对照,应用流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B,ULBP-1、2、3表达水平,用ELISA法检测血清可溶性MICA、MICB(sMICA,sMICB)及可溶性ULBP1-3(sULBPI13)水平.结果表明,急性白血病患者NK细胞NKG2D的表达低于正常对照组;急性白血病患者白血病细胞表面不表达或弱表达MICA/B、ULBP1-3;急性白血病患者血清中游离的sMICA和sMICB水平均高于对照组,差异有统计学意义(p<0.01),血清sULBP1-3水平与时照组无明显差异.结论:急性白血病细胞表面MICA和MICB的脱离及ULBP表达缺乏可能是急性白血病细胞发生免疫逃逸的机制之一.
본연구지재종NK세포활화성수체NKG2D급기상응배체-MICA/B、ULBP-1、2、3적표체화혈청중탈리정황래탐토급성백혈병환자NK세포면역방어공능손상적가능궤제.선택30례초발미치료적급성백혈병환자작위관찰대상,10례건강자작위대조,응용류식세포술검측백혈병세포표면MICA/B,ULBP-1、2、3표체수평,용ELISA법검측혈청가용성MICA、MICB(sMICA,sMICB)급가용성ULBP1-3(sULBPI13)수평.결과표명,급성백혈병환자NK세포NKG2D적표체저우정상대조조;급성백혈병환자백혈병세포표면불표체혹약표체MICA/B、ULBP1-3;급성백혈병환자혈청중유리적sMICA화sMICB수평균고우대조조,차이유통계학의의(p<0.01),혈청sULBP1-3수평여시조조무명현차이.결론:급성백혈병세포표면MICA화MICB적탈리급ULBP표체결핍가능시급성백혈병세포발생면역도일적궤제지일.