中国心脏起搏与心电生理杂志
中國心髒起搏與心電生理雜誌
중국심장기박여심전생리잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC PACING AND ELECOPHYSIOLOGY
2010年
3期
243-246
,共4页
倪明科%张存泰%李连东%阮磊%王琳
倪明科%張存泰%李連東%阮磊%王琳
예명과%장존태%리련동%원뢰%왕림
电生理学%缝隙连接%长QT%综合征%跨室壁离散度%抗心律失常肽%缝隙连接蛋白%左室楔型心肌组织块
電生理學%縫隙連接%長QT%綜閤徵%跨室壁離散度%抗心律失常肽%縫隙連接蛋白%左室楔型心肌組織塊
전생이학%봉극련접%장QT%종합정%과실벽리산도%항심률실상태%봉극련접단백%좌실설형심기조직괴
目的 探讨缝隙连接(GJ)的功能改变在长QT综合征2型(LQT2)模型中电活动不稳定中的作用.方法 纽西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、LQT2组和抗心律失常肽(AAP10)组.应用0.5 μmol/L的E-4031对兔左室楔形心肌组织块进行灌流制备LQT2模型.采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图.观察各组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,通过免疫印迹和免疫荧光的方法观察GJ的分布和磷酸化状态的改变.结果 ①LQT2组QT间期较正常对照组显著延长(P<0.05),TDR较正常对照组显著增大(P<0.05)以及缝隙连接去磷酸化水平较正常对照组显著增高 (P<0.01);② AAP10组QT间期较LQT2组显著缩短(P<0.05),TDR较LQT2组显著减小(P<0.05或0.01)以及缝隙连接去磷酸化水平较LQT2组显著降低(P<0.05或0.01);③三组的Cx43总量无明显差异(P>0.05).结论 GJ的功能改变是LQT2模型中电活动不稳定的重要因素.
目的 探討縫隙連接(GJ)的功能改變在長QT綜閤徵2型(LQT2)模型中電活動不穩定中的作用.方法 紐西蘭大白兔30隻,隨機分為正常對照組、LQT2組和抗心律失常肽(AAP10)組.應用0.5 μmol/L的E-4031對兔左室楔形心肌組織塊進行灌流製備LQT2模型.採用浮置玻璃微電極法同步記錄心內膜、心外膜心肌細胞跨膜動作電位及跨室壁心電圖.觀察各組QT間期和跨室壁複極離散度(TDR)的變化,通過免疫印跡和免疫熒光的方法觀察GJ的分佈和燐痠化狀態的改變.結果 ①LQT2組QT間期較正常對照組顯著延長(P<0.05),TDR較正常對照組顯著增大(P<0.05)以及縫隙連接去燐痠化水平較正常對照組顯著增高 (P<0.01);② AAP10組QT間期較LQT2組顯著縮短(P<0.05),TDR較LQT2組顯著減小(P<0.05或0.01)以及縫隙連接去燐痠化水平較LQT2組顯著降低(P<0.05或0.01);③三組的Cx43總量無明顯差異(P>0.05).結論 GJ的功能改變是LQT2模型中電活動不穩定的重要因素.
목적 탐토봉극련접(GJ)적공능개변재장QT종합정2형(LQT2)모형중전활동불은정중적작용.방법 뉴서란대백토30지,수궤분위정상대조조、LQT2조화항심률실상태(AAP10)조.응용0.5 μmol/L적E-4031대토좌실설형심기조직괴진행관류제비LQT2모형.채용부치파리미전겁법동보기록심내막、심외막심기세포과막동작전위급과실벽심전도.관찰각조QT간기화과실벽복겁리산도(TDR)적변화,통과면역인적화면역형광적방법관찰GJ적분포화린산화상태적개변.결과 ①LQT2조QT간기교정상대조조현저연장(P<0.05),TDR교정상대조조현저증대(P<0.05)이급봉극련접거린산화수평교정상대조조현저증고 (P<0.01);② AAP10조QT간기교LQT2조현저축단(P<0.05),TDR교LQT2조현저감소(P<0.05혹0.01)이급봉극련접거린산화수평교LQT2조현저강저(P<0.05혹0.01);③삼조적Cx43총량무명현차이(P>0.05).결론 GJ적공능개변시LQT2모형중전활동불은정적중요인소.
