华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2010年
5期
620-623,631
,共5页
张永红%李永翔%于冬冬%陶德定%胡俊波%龚建平
張永紅%李永翔%于鼕鼕%陶德定%鬍俊波%龔建平
장영홍%리영상%우동동%도덕정%호준파%공건평
金克%细胞凋亡%细胞周期阻滞%HL-60
金剋%細胞凋亡%細胞週期阻滯%HL-60
금극%세포조망%세포주기조체%HL-60
目的 研究中药金克对体外HL-60细胞系细胞周期调控方面的影响.方法 使用MTT比色法检测HL-60细胞活力,使用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,使用Western blot检测细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达. 结果金克能通过G1期阻滞和诱导凋亡使HL-60细胞活性降低.金克作用于HL-60细胞引起剂量和时间依赖性凋亡.金克阻滞HL-60细胞在G1期的原因是CDKI蛋白(p19INK4,p21Cip/waf1 和 p27Kip1)表达增高,同时CDK2,CDK4,CDK6,Cyclin D1和Cyclin E表达降低.金克也引起凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2和Caspase-3的表达.结论 首次证明了金克通过G1期阻滞和诱导凋亡抑制HL-60细胞的增殖,这表明金克是一个细胞周期特异性的抗癌药物.
目的 研究中藥金剋對體外HL-60細胞繫細胞週期調控方麵的影響.方法 使用MTT比色法檢測HL-60細胞活力,使用流式細胞術檢測細胞週期和凋亡,使用Western blot檢測細胞週期相關蛋白和凋亡相關蛋白的錶達. 結果金剋能通過G1期阻滯和誘導凋亡使HL-60細胞活性降低.金剋作用于HL-60細胞引起劑量和時間依賴性凋亡.金剋阻滯HL-60細胞在G1期的原因是CDKI蛋白(p19INK4,p21Cip/waf1 和 p27Kip1)錶達增高,同時CDK2,CDK4,CDK6,Cyclin D1和Cyclin E錶達降低.金剋也引起凋亡相關蛋白Bax,Bcl-2和Caspase-3的錶達.結論 首次證明瞭金剋通過G1期阻滯和誘導凋亡抑製HL-60細胞的增殖,這錶明金剋是一箇細胞週期特異性的抗癌藥物.
목적 연구중약금극대체외HL-60세포계세포주기조공방면적영향.방법 사용MTT비색법검측HL-60세포활력,사용류식세포술검측세포주기화조망,사용Western blot검측세포주기상관단백화조망상관단백적표체. 결과금극능통과G1기조체화유도조망사HL-60세포활성강저.금극작용우HL-60세포인기제량화시간의뢰성조망.금극조체HL-60세포재G1기적원인시CDKI단백(p19INK4,p21Cip/waf1 화 p27Kip1)표체증고,동시CDK2,CDK4,CDK6,Cyclin D1화Cyclin E표체강저.금극야인기조망상관단백Bax,Bcl-2화Caspase-3적표체.결론 수차증명료금극통과G1기조체화유도조망억제HL-60세포적증식,저표명금극시일개세포주기특이성적항암약물.
