天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2012年
2期
145-149
,共5页
解畅%李曦铭%贾红丹%张迎怡%毛用敏%崔让庄%丛洪良
解暢%李晞銘%賈紅丹%張迎怡%毛用敏%崔讓莊%叢洪良
해창%리희명%가홍단%장영이%모용민%최양장%총홍량
血小板活化%内皮细胞%血管内皮生长因子类%1-磷脂酰肌醇3-激酶%细胞外信号调节MAP激酶类信号传导
血小闆活化%內皮細胞%血管內皮生長因子類%1-燐脂酰肌醇3-激酶%細胞外信號調節MAP激酶類信號傳導
혈소판활화%내피세포%혈관내피생장인자류%1-린지선기순3-격매%세포외신호조절MAP격매류신호전도
目的:探讨血小板微颗粒( PMPs)影响内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)释放的可能机制及其临床意义.方法:常规培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)CRL-1730,配制不同干预浓度的PMPs与HUVECs共培养不同时间,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术测定内皮细胞VEGF、VEGFⅡ型受体Fh/KDR、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)以及胞外信号调节激酶(ERK)mRNA的表达水平.结果:(1)VEGF mRNA的表达水平在0mg/L组高于PMPs10、30、50、100 mg/L干预组(均P＜0.05),VEGFⅡ型受体Flt/KDR mRNA表达水平在0mg/L组低于PMPs10、30、50、100 mg/L(均P＜ 0.05).ERK mRNA表达水平在PMPs50mg/L组高于0mg/L组(P=0.004),PI3K mRNA表达水平在PMPs100 mg/L组高于0 mg/L组(P=0.004).(2)50 mg/L PMPs干预细胞,VEGF mRNA的表达水平在0h组高于4h、24 h组(P＜0.05),KDR mRNA的表达水平在0h组低于4h、24h组(均P＜0.05),PI3K mRNA的表达水平在0h组低于24 h组(P=0.004).结论:PMPs可能通过VEGF受体,激活其下游信号转导通路,发挥促进血管和血管发生为基础的生物学效应.
目的:探討血小闆微顆粒( PMPs)影響內皮細胞血管內皮生長因子(VEGF)釋放的可能機製及其臨床意義.方法:常規培養人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)CRL-1730,配製不同榦預濃度的PMPs與HUVECs共培養不同時間,應用半定量逆轉錄聚閤酶鏈反應技術測定內皮細胞VEGF、VEGFⅡ型受體Fh/KDR、燐脂酰肌醇-3激酶(PI3K)以及胞外信號調節激酶(ERK)mRNA的錶達水平.結果:(1)VEGF mRNA的錶達水平在0mg/L組高于PMPs10、30、50、100 mg/L榦預組(均P＜0.05),VEGFⅡ型受體Flt/KDR mRNA錶達水平在0mg/L組低于PMPs10、30、50、100 mg/L(均P＜ 0.05).ERK mRNA錶達水平在PMPs50mg/L組高于0mg/L組(P=0.004),PI3K mRNA錶達水平在PMPs100 mg/L組高于0 mg/L組(P=0.004).(2)50 mg/L PMPs榦預細胞,VEGF mRNA的錶達水平在0h組高于4h、24 h組(P＜0.05),KDR mRNA的錶達水平在0h組低于4h、24h組(均P＜0.05),PI3K mRNA的錶達水平在0h組低于24 h組(P=0.004).結論:PMPs可能通過VEGF受體,激活其下遊信號轉導通路,髮揮促進血管和血管髮生為基礎的生物學效應.
목적:탐토혈소판미과립( PMPs)영향내피세포혈관내피생장인자(VEGF)석방적가능궤제급기림상의의.방법:상규배양인제정맥내피세포(HUVECs)CRL-1730,배제불동간예농도적PMPs여HUVECs공배양불동시간,응용반정량역전록취합매련반응기술측정내피세포VEGF、VEGFⅡ형수체Fh/KDR、린지선기순-3격매(PI3K)이급포외신호조절격매(ERK)mRNA적표체수평.결과:(1)VEGF mRNA적표체수평재0mg/L조고우PMPs10、30、50、100 mg/L간예조(균P＜0.05),VEGFⅡ형수체Flt/KDR mRNA표체수평재0mg/L조저우PMPs10、30、50、100 mg/L(균P＜ 0.05).ERK mRNA표체수평재PMPs50mg/L조고우0mg/L조(P=0.004),PI3K mRNA표체수평재PMPs100 mg/L조고우0 mg/L조(P=0.004).(2)50 mg/L PMPs간예세포,VEGF mRNA적표체수평재0h조고우4h、24 h조(P＜0.05),KDR mRNA적표체수평재0h조저우4h、24h조(균P＜0.05),PI3K mRNA적표체수평재0h조저우24 h조(P=0.004).결론:PMPs가능통과VEGF수체,격활기하유신호전도통로,발휘촉진혈관화혈관발생위기출적생물학효응.
