CAJ | 학술논문

背景与目的: 探讨桑黄胞内多糖抗环磷酰胺致突变作用.材料与方法: 选用小鼠50只,随机分为阴性对照组(0.86%生理盐水)、阳性对照组(环磷酰胺,CP)和桑黄胞内多糖不同剂量实验组(150、300、600 mg/kg),采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验和小鼠精子畸形实验,研究桑黄液态发酵胞内多糖的抗环磷酰胺致突变作用,并检测小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果: 150、300、600 mg/kg剂量的桑黄胞内多糖的微核抑制率分别为24.25%、53.36%和63.43%;各剂量组精子畸形率分别为(60.33±4.16)‰、(50.00±4.08)‰、(46.75±2.98)‰,CP组为(94.80±6.49)‰,各剂量组与CP组间的差异具有统计学意义(P＜0.01);桑黄胞内多糖能明显增强小鼠SOD活性,降低MDA含量;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与SOD活性呈明显负相关(r血清=-0.998,r肝=-0.979,P均＜0.05),与MDA含量呈明显正相关(r血清=0.997,r肝=0.989,P均＜0.05).结论: 桑黄胞内多糖对由环磷酰胺引起的体细胞和生殖细胞的基因突变有着明显的拮抗作用.其机制可能与通过提高机体抗氧化防御系统的功能,防止有害自由基对细胞内生物大分子的损伤,抑制脂质过氧化的产物有关.
배경여목적: 탐토상황포내다당항배린선알치돌변작용.재료여방법: 선용소서50지,수궤분위음성대조조(0.86%생리염수)、양성대조조(배린선알,CP)화상황포내다당불동제량실험조(150、300、600 mg/kg),채용소서골수기다염홍세포미핵실험화소서정자기형실험,연구상황액태발효포내다당적항배린선알치돌변작용,병검측소서혈청화간조직중초양화물기화매(SOD)활성화병이철(MDA)함량.결과: 150、300、600 mg/kg제량적상황포내다당적미핵억제솔분별위24.25%、53.36%화63.43%;각제량조정자기형솔분별위(60.33±4.16)‰、(50.00±4.08)‰、(46.75±2.98)‰,CP조위(94.80±6.49)‰,각제량조여CP조간적차이구유통계학의의(P＜0.01);상황포내다당능명현증강소서SOD활성,강저MDA함량;소서골수기다염홍세포미핵솔여SOD활성정명현부상관(r혈청=-0.998,r간=-0.979,P균＜0.05),여MDA함량정명현정상관(r혈청=0.997,r간=0.989,P균＜0.05).결론: 상황포내다당대유배린선알인기적체세포화생식세포적기인돌변유착명현적길항작용.기궤제가능여통과제고궤체항양화방어계통적공능,방지유해자유기대세포내생물대분자적손상,억제지질과양화적산물유관.