河北医药
河北醫藥
하북의약
HEBEI MEDICAL JOURNAL
2007年
3期
195-197
,共3页
异丙酚%急性肺损伤%肺表面活性蛋白%BALF%油酸
異丙酚%急性肺損傷%肺錶麵活性蛋白%BALF%油痠
이병분%급성폐손상%폐표면활성단백%BALF%유산
目的 观察油酸性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的蛋白表达情况及异丙酚对该指标的影响,探讨异丙酚肺保护作用及其机制.方法 80只雄性SD大鼠,体重250～290g,随机分成5组,每组16只:正常对照组(Ⅰ组),ALI组(Ⅱ组),异丙酚低剂量组(Ⅲ组):4mg·kg-1·h-1,异丙酚中剂量组(Ⅳ组):8mg·kg-1·h-1,异丙酚高剂量组(Ⅴ组):16mg·kg-1·h-1.静脉注射油酸250μl·kg-1制备大鼠ALI模型,Ⅲ～Ⅴ组持续静脉输注异丙酚4h之后处死大鼠.取每组8只大鼠肺组织,生化方法测定Na+-K+-ATP酶活性,RT-PCR测定肺组织SP-AmRNA蛋白表达;其余8只进行全肺支气管肺泡灌洗,留取支气管肺泡灌洗液(BALF),进行白细胞计数.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织Na+-K+-ATP酶活性以及SP-AmRNA蛋白表达均显著减弱;BALF中白细胞数量及中性粒细胞比例均显著增加,淋巴细胞比例显著减少.给予不同剂量异丙酚治疗后(4、8、16mg·kg-1·h-1),与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肺组织Na+-K+-ATP酶活性均显著增强(P＜0.05),Ⅳ组肺组织SP-AmRNA蛋白表达显著增强(P＜0.05),Ⅴ组肺组织SP-AmRNA蛋白表达显著减弱(P＜0.05),Ⅲ组肺组织SP-AmRNA蛋白表达无显著变化;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组BALF中白细胞数量及中性粒细胞比例均显著减少(P＜0.05),淋巴细胞比例显著增加 (P＜0.05).结论 异丙酚可以通过抑制油酸性ALI时肺组织的炎性反应,降低肺水肿程度,减轻肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤,降低肺组织SP-A降解,促进肺泡SP-A合成与分泌,维持肺泡Ⅱ型上皮细胞正常的结构与功能,从而发挥对油酸性ALI的保护作用.
目的 觀察油痠性急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織肺錶麵活性蛋白A(SP-A)的蛋白錶達情況及異丙酚對該指標的影響,探討異丙酚肺保護作用及其機製.方法 80隻雄性SD大鼠,體重250～290g,隨機分成5組,每組16隻:正常對照組(Ⅰ組),ALI組(Ⅱ組),異丙酚低劑量組(Ⅲ組):4mg·kg-1·h-1,異丙酚中劑量組(Ⅳ組):8mg·kg-1·h-1,異丙酚高劑量組(Ⅴ組):16mg·kg-1·h-1.靜脈註射油痠250μl·kg-1製備大鼠ALI模型,Ⅲ～Ⅴ組持續靜脈輸註異丙酚4h之後處死大鼠.取每組8隻大鼠肺組織,生化方法測定Na+-K+-ATP酶活性,RT-PCR測定肺組織SP-AmRNA蛋白錶達;其餘8隻進行全肺支氣管肺泡灌洗,留取支氣管肺泡灌洗液(BALF),進行白細胞計數.結果 與Ⅰ組比較,Ⅱ組肺組織Na+-K+-ATP酶活性以及SP-AmRNA蛋白錶達均顯著減弱;BALF中白細胞數量及中性粒細胞比例均顯著增加,淋巴細胞比例顯著減少.給予不同劑量異丙酚治療後(4、8、16mg·kg-1·h-1),與Ⅱ組比較,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組肺組織Na+-K+-ATP酶活性均顯著增彊(P＜0.05),Ⅳ組肺組織SP-AmRNA蛋白錶達顯著增彊(P＜0.05),Ⅴ組肺組織SP-AmRNA蛋白錶達顯著減弱(P＜0.05),Ⅲ組肺組織SP-AmRNA蛋白錶達無顯著變化;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組BALF中白細胞數量及中性粒細胞比例均顯著減少(P＜0.05),淋巴細胞比例顯著增加 (P＜0.05).結論 異丙酚可以通過抑製油痠性ALI時肺組織的炎性反應,降低肺水腫程度,減輕肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷,降低肺組織SP-A降解,促進肺泡SP-A閤成與分泌,維持肺泡Ⅱ型上皮細胞正常的結構與功能,從而髮揮對油痠性ALI的保護作用.
목적 관찰유산성급성폐손상(ALI)대서폐조직폐표면활성단백A(SP-A)적단백표체정황급이병분대해지표적영향,탐토이병분폐보호작용급기궤제.방법 80지웅성SD대서,체중250～290g,수궤분성5조,매조16지:정상대조조(Ⅰ조),ALI조(Ⅱ조),이병분저제량조(Ⅲ조):4mg·kg-1·h-1,이병분중제량조(Ⅳ조):8mg·kg-1·h-1,이병분고제량조(Ⅴ조):16mg·kg-1·h-1.정맥주사유산250μl·kg-1제비대서ALI모형,Ⅲ～Ⅴ조지속정맥수주이병분4h지후처사대서.취매조8지대서폐조직,생화방법측정Na+-K+-ATP매활성,RT-PCR측정폐조직SP-AmRNA단백표체;기여8지진행전폐지기관폐포관세,류취지기관폐포관세액(BALF),진행백세포계수.결과 여Ⅰ조비교,Ⅱ조폐조직Na+-K+-ATP매활성이급SP-AmRNA단백표체균현저감약;BALF중백세포수량급중성립세포비례균현저증가,림파세포비례현저감소.급여불동제량이병분치료후(4、8、16mg·kg-1·h-1),여Ⅱ조비교,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ조폐조직Na+-K+-ATP매활성균현저증강(P＜0.05),Ⅳ조폐조직SP-AmRNA단백표체현저증강(P＜0.05),Ⅴ조폐조직SP-AmRNA단백표체현저감약(P＜0.05),Ⅲ조폐조직SP-AmRNA단백표체무현저변화;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ조BALF중백세포수량급중성립세포비례균현저감소(P＜0.05),림파세포비례현저증가 (P＜0.05).결론 이병분가이통과억제유산성ALI시폐조직적염성반응,강저폐수종정도,감경폐포Ⅱ형상피세포손상,강저폐조직SP-A강해,촉진폐포SP-A합성여분비,유지폐포Ⅱ형상피세포정상적결구여공능,종이발휘대유산성ALI적보호작용.
