CAJ | 학술논문

目的:探讨卡介苗(BCG)能否增强抗肿瘤疫苗HSP-MUCl的特异性抑瘤作用,从而将BCG开发为肿瘤疫苗的新型佐剂.方法:动物水平上,BCG和HSP-MUC1共免疫小鼠,观察BCG能否增强HSP-MUC1所激发的特异性抑瘤作用.细胞水平上对BCG发挥佐剂作用的机制进行探讨,将BCG和HSP-MUC1共刺激树突状细胞(DC),观察BCG能否协同HSP-MUC1刺激DC表面的CD86分子表达的上调;并对DC培养上清中IL-6、TNF-α的水平进行测定.结果:BCG+HSP-MUC1组小鼠的肿瘤重量显著地低于HSP-MUC1组(P＜0.05).细胞学试验显示,BCG能够显著增强HSP-MUC1对DC的激活作用,使DC表面的CD86分子显著上调.BCG+HSP-MUC1组的DC培养上清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平显著地高于HSP-MUC1组(P＜0.05).结论:BCG能够显著地增强HSP-MUC1的抗肿瘤活性,具有肿瘤疫苗佐剂的良好功效.
목적:탐토잡개묘(BCG)능부증강항종류역묘HSP-MUCl적특이성억류작용,종이장BCG개발위종류역묘적신형좌제.방법:동물수평상,BCG화HSP-MUC1공면역소서,관찰BCG능부증강HSP-MUC1소격발적특이성억류작용.세포수평상대BCG발휘좌제작용적궤제진행탐토,장BCG화HSP-MUC1공자격수돌상세포(DC),관찰BCG능부협동HSP-MUC1자격DC표면적CD86분자표체적상조;병대DC배양상청중IL-6、TNF-α적수평진행측정.결과:BCG+HSP-MUC1조소서적종류중량현저지저우HSP-MUC1조(P＜0.05).세포학시험현시,BCG능구현저증강HSP-MUC1대DC적격활작용,사DC표면적CD86분자현저상조.BCG+HSP-MUC1조적DC배양상청중세포인자IL-6、TNF-α적수평현저지고우HSP-MUC1조(P＜0.05).결론:BCG능구현저지증강HSP-MUC1적항종류활성,구유종류역묘좌제적량호공효.