西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2009年
1期
52-55,88
,共5页
肖延风%刘陕西%邬德东%陈玺%任利芬
肖延風%劉陝西%鄔德東%陳璽%任利芬
초연풍%류협서%오덕동%진새%임리분
三氧化二砷%血管生成素-2%血管内皮生长因子%血管生成%胃癌%血管密度
三氧化二砷%血管生成素-2%血管內皮生長因子%血管生成%胃癌%血管密度
삼양화이신%혈관생성소-2%혈관내피생장인자%혈관생성%위암%혈관밀도
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对肿瘤血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 用人胃腺癌细胞株SGC7901接种30只裸鼠皮下,建立实体瘤模型;然后随机分为As2O3高剂量(5mg/kg)、低剂量(2.5mg/kg)治疗组和对照组,每组各10只.治疗组接受As2O3腹腔注射10d,对照组注射生理盐水.测量肿瘤体积并计算抑瘤率;免疫荧光标记CD31并计算血管密度;免疫组化方法测定Ang-2的表达;免疫荧光激光共聚焦检测VEGF的表达.结果 砷剂治疗可抑制瘤块生长,2.5mg/kg和5mg/kg As2O3治疗组的抑瘤率分别为30.33%和50.85%.As2O3治疗组的微血管密度(MVD)、VEGF荧光表达水平均显著低于对照组(P＜0.01).Ang-2主要在血管内皮细胞的胞浆中呈强阳性表达,可清晰标记肿瘤内的血管;对照组和As2O3治疗组血管内皮细胞Ang-2表达强度无明显差异.结论 As2O3对Ang-2表达无明显影响,在As2O3治疗抑制瘤细胞VEGF表达的情况下,Ang-2表达可促进血管的退化.Ang-2主要在新生的内皮细胞表达,故可能作为新生血管的标记物,成为肿瘤新生血管研究的新指标.
目的 研究三氧化二砷(As2O3)對腫瘤血管生成素-2(Ang-2)和血管內皮生長因子(VEGF)錶達的影響.方法 用人胃腺癌細胞株SGC7901接種30隻裸鼠皮下,建立實體瘤模型;然後隨機分為As2O3高劑量(5mg/kg)、低劑量(2.5mg/kg)治療組和對照組,每組各10隻.治療組接受As2O3腹腔註射10d,對照組註射生理鹽水.測量腫瘤體積併計算抑瘤率;免疫熒光標記CD31併計算血管密度;免疫組化方法測定Ang-2的錶達;免疫熒光激光共聚焦檢測VEGF的錶達.結果 砷劑治療可抑製瘤塊生長,2.5mg/kg和5mg/kg As2O3治療組的抑瘤率分彆為30.33%和50.85%.As2O3治療組的微血管密度(MVD)、VEGF熒光錶達水平均顯著低于對照組(P＜0.01).Ang-2主要在血管內皮細胞的胞漿中呈彊暘性錶達,可清晰標記腫瘤內的血管;對照組和As2O3治療組血管內皮細胞Ang-2錶達彊度無明顯差異.結論 As2O3對Ang-2錶達無明顯影響,在As2O3治療抑製瘤細胞VEGF錶達的情況下,Ang-2錶達可促進血管的退化.Ang-2主要在新生的內皮細胞錶達,故可能作為新生血管的標記物,成為腫瘤新生血管研究的新指標.
목적 연구삼양화이신(As2O3)대종류혈관생성소-2(Ang-2)화혈관내피생장인자(VEGF)표체적영향.방법 용인위선암세포주SGC7901접충30지라서피하,건립실체류모형;연후수궤분위As2O3고제량(5mg/kg)、저제량(2.5mg/kg)치료조화대조조,매조각10지.치료조접수As2O3복강주사10d,대조조주사생리염수.측량종류체적병계산억류솔;면역형광표기CD31병계산혈관밀도;면역조화방법측정Ang-2적표체;면역형광격광공취초검측VEGF적표체.결과 신제치료가억제류괴생장,2.5mg/kg화5mg/kg As2O3치료조적억류솔분별위30.33%화50.85%.As2O3치료조적미혈관밀도(MVD)、VEGF형광표체수평균현저저우대조조(P＜0.01).Ang-2주요재혈관내피세포적포장중정강양성표체,가청석표기종류내적혈관;대조조화As2O3치료조혈관내피세포Ang-2표체강도무명현차이.결론 As2O3대Ang-2표체무명현영향,재As2O3치료억제류세포VEGF표체적정황하,Ang-2표체가촉진혈관적퇴화.Ang-2주요재신생적내피세포표체,고가능작위신생혈관적표기물,성위종류신생혈관연구적신지표.
