中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
10期
1363-1366
,共4页
范临兰%魏虎来%窦伟%刘伟生%张慧芳
範臨蘭%魏虎來%竇偉%劉偉生%張慧芳
범림란%위호래%두위%류위생%장혜방
MnSOD模拟化合物%K562细胞%凋亡%Bcl-2%Bax%膜电位%细胞色素C%Caspase-3
MnSOD模擬化閤物%K562細胞%凋亡%Bcl-2%Bax%膜電位%細胞色素C%Caspase-3
MnSOD모의화합물%K562세포%조망%Bcl-2%Bax%막전위%세포색소C%Caspase-3
目的 观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm) 对人白血病K562细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制.方法 以人白血病K562细胞为靶细胞, 四氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖活性;Annexin V/PI双标记和细胞形态学法检测细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2和bax基因mRNA的表达水平;流式细胞术(FCM)测定Bcl-2和Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位(Δψm)、细胞色素C(Cyt C)释放和 Caspase-3 活性变化.结果 0.5～10 mg·L-1 MnSODm明显抑制K562细胞增殖(P<0.01),Annexin V/PI染色显示凋亡细胞明显增多,光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;bcl-2基因mRNA和蛋白表达下调,bax基因mRNA和蛋白表达上调,线粒体Δψm降低,Cyt C释放增多,Caspase-3活性增强.结论 MnSODm调控Bax/Bcl-2表达,通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡.
目的 觀察錳超氧化物岐化酶模擬化閤物(mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm) 對人白血病K562細胞凋亡誘導作用,併探討其分子機製.方法 以人白血病K562細胞為靶細胞, 四氮唑藍比色法(MTT法)測定細胞增殖活性;Annexin V/PI雙標記和細胞形態學法檢測細胞凋亡;RT-PCR檢測bcl-2和bax基因mRNA的錶達水平;流式細胞術(FCM)測定Bcl-2和Bax蛋白錶達水平、線粒體跨膜電位(Δψm)、細胞色素C(Cyt C)釋放和 Caspase-3 活性變化.結果 0.5～10 mg·L-1 MnSODm明顯抑製K562細胞增殖(P<0.01),Annexin V/PI染色顯示凋亡細胞明顯增多,光學顯微鏡和透射電鏡觀察呈現典型的凋亡形態改變;bcl-2基因mRNA和蛋白錶達下調,bax基因mRNA和蛋白錶達上調,線粒體Δψm降低,Cyt C釋放增多,Caspase-3活性增彊.結論 MnSODm調控Bax/Bcl-2錶達,通過線粒體途徑誘導K562細胞凋亡.
목적 관찰맹초양화물기화매모의화합물(mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm) 대인백혈병K562세포조망유도작용,병탐토기분자궤제.방법 이인백혈병K562세포위파세포, 사담서람비색법(MTT법)측정세포증식활성;Annexin V/PI쌍표기화세포형태학법검측세포조망;RT-PCR검측bcl-2화bax기인mRNA적표체수평;류식세포술(FCM)측정Bcl-2화Bax단백표체수평、선립체과막전위(Δψm)、세포색소C(Cyt C)석방화 Caspase-3 활성변화.결과 0.5～10 mg·L-1 MnSODm명현억제K562세포증식(P<0.01),Annexin V/PI염색현시조망세포명현증다,광학현미경화투사전경관찰정현전형적조망형태개변;bcl-2기인mRNA화단백표체하조,bax기인mRNA화단백표체상조,선립체Δψm강저,Cyt C석방증다,Caspase-3활성증강.결론 MnSODm조공Bax/Bcl-2표체,통과선립체도경유도K562세포조망.
