解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2011年
1期
73-77
,共5页
星形胶质细胞%细胞培养%缺氧%水肿%水通道蛋白-4%基因沉默
星形膠質細胞%細胞培養%缺氧%水腫%水通道蛋白-4%基因沉默
성형효질세포%세포배양%결양%수종%수통도단백-4%기인침묵
目的:研究水通道蛋白-4(AQP4) mRNA沉默对体外缺氧星形胶质细胞AQP4表达的影响.方法: 用氯化钴诱导体外星形胶质细胞缺氧,建立AQP4 mRNA沉默缺氧星形胶质细胞模型.随机分为正常组、对照组、缺氧组和干扰组,观察星形胶质细胞形态,免疫细胞化学、荧光定量PCR、免疫印迹法检测AQP4 mRNA 及蛋白表达.结果: 星形胶质细胞的AQP4 mRNA 和蛋白表达一致.正常组有少数弱阳性表达细胞.对照组与缺氧组成相同的改变:从15min始AQP4 表达增强,以1～2h显著,4h后缓慢增强.干扰组与对照组对比,在15min～4h时间段AQP4表达明显受抑制,尤其在1、2h最突出,与对照组对应时相点相比差异有统计学意义,4h后AQP4表达缓慢回升,12h差异无统计学意义.对照组的星形胶质细胞水肿逐渐加重,以1、2h变化最明显.干扰组在30min～4h细胞水肿明显减轻,尤以1、2h变化明显,4h后细胞水肿继续加剧.结论: 星形胶质细胞水肿与AQP4表达高度一致,AQP4 mRNA沉默可以明显抑制早期缺氧(小于4h)星形胶质细胞的AQP4表达,并减轻细胞水肿.推测AQP4是产生细胞水肿的"最后共同通道".
目的:研究水通道蛋白-4(AQP4) mRNA沉默對體外缺氧星形膠質細胞AQP4錶達的影響.方法: 用氯化鈷誘導體外星形膠質細胞缺氧,建立AQP4 mRNA沉默缺氧星形膠質細胞模型.隨機分為正常組、對照組、缺氧組和榦擾組,觀察星形膠質細胞形態,免疫細胞化學、熒光定量PCR、免疫印跡法檢測AQP4 mRNA 及蛋白錶達.結果: 星形膠質細胞的AQP4 mRNA 和蛋白錶達一緻.正常組有少數弱暘性錶達細胞.對照組與缺氧組成相同的改變:從15min始AQP4 錶達增彊,以1～2h顯著,4h後緩慢增彊.榦擾組與對照組對比,在15min～4h時間段AQP4錶達明顯受抑製,尤其在1、2h最突齣,與對照組對應時相點相比差異有統計學意義,4h後AQP4錶達緩慢迴升,12h差異無統計學意義.對照組的星形膠質細胞水腫逐漸加重,以1、2h變化最明顯.榦擾組在30min～4h細胞水腫明顯減輕,尤以1、2h變化明顯,4h後細胞水腫繼續加劇.結論: 星形膠質細胞水腫與AQP4錶達高度一緻,AQP4 mRNA沉默可以明顯抑製早期缺氧(小于4h)星形膠質細胞的AQP4錶達,併減輕細胞水腫.推測AQP4是產生細胞水腫的"最後共同通道".
목적:연구수통도단백-4(AQP4) mRNA침묵대체외결양성형효질세포AQP4표체적영향.방법: 용록화고유도체외성형효질세포결양,건립AQP4 mRNA침묵결양성형효질세포모형.수궤분위정상조、대조조、결양조화간우조,관찰성형효질세포형태,면역세포화학、형광정량PCR、면역인적법검측AQP4 mRNA 급단백표체.결과: 성형효질세포적AQP4 mRNA 화단백표체일치.정상조유소수약양성표체세포.대조조여결양조성상동적개변:종15min시AQP4 표체증강,이1～2h현저,4h후완만증강.간우조여대조조대비,재15min～4h시간단AQP4표체명현수억제,우기재1、2h최돌출,여대조조대응시상점상비차이유통계학의의,4h후AQP4표체완만회승,12h차이무통계학의의.대조조적성형효질세포수종축점가중,이1、2h변화최명현.간우조재30min～4h세포수종명현감경,우이1、2h변화명현,4h후세포수종계속가극.결론: 성형효질세포수종여AQP4표체고도일치,AQP4 mRNA침묵가이명현억제조기결양(소우4h)성형효질세포적AQP4표체,병감경세포수종.추측AQP4시산생세포수종적"최후공동통도".
