CAJ | 학술논문

[目的]探讨mTOR抑制剂雷帕霉素和顺铂对喉癌Hep-2细胞协同作用的机制。[方法]Hep-2细胞在雷帕霉素单药浓度为5、20 μmol/L；顺铂单药浓度为3、12 μmol/L；联合用药浓度为雷帕霉素5 μmol/L联合顺铂3 μmol/L中分别培养，检测Hep-2细胞AKT，mTOR，S6K和ERCC1(DNA切除修复交叉互补基因1)蛋白分别在3，6，12，24，48 h的表达情况。[结果]雷帕霉素单药干预Hep-2细胞12 h后，p-mTOR、S6K及ERCC-1表达表达下调，与对照组比较显著性,AKT蛋白表达在48 h增加，与对照组比较差异有统计学意义；顺铂单药干预Hep-2细胞时，ERCC-1表达12 h后增加，与对照组比较差异有统计学意义，p-mTOR、AKT和S6K蛋白表达差异无统计学意义；联合用药时，AKT蛋白表达在48 h增加，与对照组比较差异有统计学意义，p-mTOR、S6K、在12 h后表达下降，与对照组比较差异有统计学意义，ERCC-1的表达与对照组比较没有差异有统计学意义。[结论]雷帕霉素和顺铂联合应用时，呈协同作用，这可能与雷帕霉素能诱导肿瘤细胞凋亡及影响ERCC-1的表达有关。
[목적]탐토mTOR억제제뢰파매소화순박대후암Hep-2세포협동작용적궤제。[방법]Hep-2세포재뢰파매소단약농도위5、20 μmol/L；순박단약농도위3、12 μmol/L；연합용약농도위뢰파매소5 μmol/L연합순박3 μmol/L중분별배양，검측Hep-2세포AKT，mTOR，S6K화ERCC1(DNA절제수복교차호보기인1)단백분별재3，6，12，24，48 h적표체정황。[결과]뢰파매소단약간예Hep-2세포12 h후，p-mTOR、S6K급ERCC-1표체표체하조，여대조조비교현저성,AKT단백표체재48 h증가，여대조조비교차이유통계학의의；순박단약간예Hep-2세포시，ERCC-1표체12 h후증가，여대조조비교차이유통계학의의，p-mTOR、AKT화S6K단백표체차이무통계학의의；연합용약시，AKT단백표체재48 h증가，여대조조비교차이유통계학의의，p-mTOR、S6K、재12 h후표체하강，여대조조비교차이유통계학의의，ERCC-1적표체여대조조비교몰유차이유통계학의의。[결론]뢰파매소화순박연합응용시，정협동작용，저가능여뢰파매소능유도종류세포조망급영향ERCC-1적표체유관。