中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
4期
694-699
,共6页
孟晶%张旭%陈青山%张日佳%丁小燕
孟晶%張旭%陳青山%張日佳%丁小燕
맹정%장욱%진청산%장일가%정소연
N-甲基-N-亚硝脲%银杏苦内酯B%视网膜%细胞凋亡%光感受器细胞
N-甲基-N-亞硝脲%銀杏苦內酯B%視網膜%細胞凋亡%光感受器細胞
N-갑기-N-아초뇨%은행고내지B%시망막%세포조망%광감수기세포
目的:探讨银杏苦内酯B(GB)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜变性的影响及其机制.方法:建立大鼠视网膜变性模型,应用TUNEL法检测光感受器细胞凋亡,RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测MNU作用后不同时间大鼠视网膜中bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达.结果:GB治疗组外核层细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.01).MNU作用后12 h、1 d、2 d、3 d和5 d,bcl-2/bax mRNA模型组为0.36、0.15、0.29、0.42和0.64,GB治疗组为0.98、0.92、0.53、0.45和0.68,显著高于模型组(P<0.01).GB治疗组Bcl-2蛋白在MNU给药后1 d表达最强,2 d阳性表达下降,3 d后阳性表达消失,模型组未见视网膜Bcl-2阳性表达;GB治疗组Bax蛋白表达显著低于模型组(P<0.01).结论:银杏苦内酯B能抑制MNU诱导的视网膜光感受器细胞凋亡,可能与上调Bcl-2的表达量,提高Bcl-2/Bax比值有关.
目的:探討銀杏苦內酯B(GB)對N-甲基-N-亞硝脲(MNU)誘導的大鼠視網膜變性的影響及其機製.方法:建立大鼠視網膜變性模型,應用TUNEL法檢測光感受器細胞凋亡,RT-PCR法和免疫組織化學法分彆檢測MNU作用後不同時間大鼠視網膜中bcl-2和bax mRNA和蛋白的錶達.結果:GB治療組外覈層細胞凋亡指數顯著低于模型組(P<0.01).MNU作用後12 h、1 d、2 d、3 d和5 d,bcl-2/bax mRNA模型組為0.36、0.15、0.29、0.42和0.64,GB治療組為0.98、0.92、0.53、0.45和0.68,顯著高于模型組(P<0.01).GB治療組Bcl-2蛋白在MNU給藥後1 d錶達最彊,2 d暘性錶達下降,3 d後暘性錶達消失,模型組未見視網膜Bcl-2暘性錶達;GB治療組Bax蛋白錶達顯著低于模型組(P<0.01).結論:銀杏苦內酯B能抑製MNU誘導的視網膜光感受器細胞凋亡,可能與上調Bcl-2的錶達量,提高Bcl-2/Bax比值有關.
목적:탐토은행고내지B(GB)대N-갑기-N-아초뇨(MNU)유도적대서시망막변성적영향급기궤제.방법:건립대서시망막변성모형,응용TUNEL법검측광감수기세포조망,RT-PCR법화면역조직화학법분별검측MNU작용후불동시간대서시망막중bcl-2화bax mRNA화단백적표체.결과:GB치료조외핵층세포조망지수현저저우모형조(P<0.01).MNU작용후12 h、1 d、2 d、3 d화5 d,bcl-2/bax mRNA모형조위0.36、0.15、0.29、0.42화0.64,GB치료조위0.98、0.92、0.53、0.45화0.68,현저고우모형조(P<0.01).GB치료조Bcl-2단백재MNU급약후1 d표체최강,2 d양성표체하강,3 d후양성표체소실,모형조미견시망막Bcl-2양성표체;GB치료조Bax단백표체현저저우모형조(P<0.01).결론:은행고내지B능억제MNU유도적시망막광감수기세포조망,가능여상조Bcl-2적표체량,제고Bcl-2/Bax비치유관.
