中国医师杂志
中國醫師雜誌
중국의사잡지
JOURNAL OF CHINESE PHYSICIAN
2011年
3期
340-342
,共3页
骆林胜%张浩%李强%薛阿利%刘凌云%张日
駱林勝%張浩%李彊%薛阿利%劉凌雲%張日
락림성%장호%리강%설아리%류릉운%장일
砷剂/投药和剂量%华蟾蜍毒素/投药和剂量%白血病,髓样,急性/药物疗法%细胞增殖/药物作用%细胞凋亡/药物作用
砷劑/投藥和劑量%華蟾蜍毒素/投藥和劑量%白血病,髓樣,急性/藥物療法%細胞增殖/藥物作用%細胞凋亡/藥物作用
신제/투약화제량%화섬서독소/투약화제량%백혈병,수양,급성/약물요법%세포증식/약물작용%세포조망/약물작용
Arsenicals/AD%CINOBU FAGIN/AD%Leukemia,myeloid,acute/DT%Cell proliferation/DE%Apoptosis/DE
目的 研究三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响,为三氧化二砷和华蟾素联合应用于临床提供理论依据.方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法 测定.结果 在三氧化二砷和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0 μmol/L As2O3、0.125μg/rnl华蟾素、0.25 μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3+0.125μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3+0.25μg/ml华蟾素作用K562细胞24 h和48 h后,增殖抑制率分别为(24±1.3)%、(21±1.5)%、(38±3.1)%、(57±2.7)%、(66±3.3)%及(49±2.9)%、(48±2.7)%、(61±2.1)%、(77±3.8)%、(82±4.2)%,细胞凋亡率分别为(4.8±0.5)%、(5.6±0.7)%、(9.8±0.6)%、(11.9±1.2)%、(15.2±1.5)%及(11.0±0.9)%、(12.9±1.1)%、(18.4±1.5)%、(21.0±2.0)%、(28.0±1.9)%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;基因组DNA电泳出现"梯"状条带.结论 三氧化二砷和华蟾素均有抑制K562细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用,两药联用效果更佳.
目的 研究三氧化二砷聯用華蟾素對K562細胞增殖和凋亡的影響,為三氧化二砷和華蟾素聯閤應用于臨床提供理論依據.方法 細胞增殖採用細胞生長及活力測定;細胞凋亡採用細胞形態、Annexin-V/PI雙染實驗、DNA的PI染色及DNA電泳等方法 測定.結果 在三氧化二砷和華蟾素作用下K562細胞生長受抑伴隨活力下降,1.0 μmol/L As2O3、0.125μg/rnl華蟾素、0.25 μg/ml華蟾素、1.0 μmol/L As2O3+0.125μg/ml華蟾素、1.0 μmol/L As2O3+0.25μg/ml華蟾素作用K562細胞24 h和48 h後,增殖抑製率分彆為(24±1.3)%、(21±1.5)%、(38±3.1)%、(57±2.7)%、(66±3.3)%及(49±2.9)%、(48±2.7)%、(61±2.1)%、(77±3.8)%、(82±4.2)%,細胞凋亡率分彆為(4.8±0.5)%、(5.6±0.7)%、(9.8±0.6)%、(11.9±1.2)%、(15.2±1.5)%及(11.0±0.9)%、(12.9±1.1)%、(18.4±1.5)%、(21.0±2.0)%、(28.0±1.9)%,凋亡細胞百分率呈時間劑量依賴關繫;基因組DNA電泳齣現"梯"狀條帶.結論 三氧化二砷和華蟾素均有抑製K562細胞增殖和誘導該細胞凋亡的作用,兩藥聯用效果更佳.
목적 연구삼양화이신련용화섬소대K562세포증식화조망적영향,위삼양화이신화화섬소연합응용우림상제공이론의거.방법 세포증식채용세포생장급활력측정;세포조망채용세포형태、Annexin-V/PI쌍염실험、DNA적PI염색급DNA전영등방법 측정.결과 재삼양화이신화화섬소작용하K562세포생장수억반수활력하강,1.0 μmol/L As2O3、0.125μg/rnl화섬소、0.25 μg/ml화섬소、1.0 μmol/L As2O3+0.125μg/ml화섬소、1.0 μmol/L As2O3+0.25μg/ml화섬소작용K562세포24 h화48 h후,증식억제솔분별위(24±1.3)%、(21±1.5)%、(38±3.1)%、(57±2.7)%、(66±3.3)%급(49±2.9)%、(48±2.7)%、(61±2.1)%、(77±3.8)%、(82±4.2)%,세포조망솔분별위(4.8±0.5)%、(5.6±0.7)%、(9.8±0.6)%、(11.9±1.2)%、(15.2±1.5)%급(11.0±0.9)%、(12.9±1.1)%、(18.4±1.5)%、(21.0±2.0)%、(28.0±1.9)%,조망세포백분솔정시간제량의뢰관계;기인조DNA전영출현"제"상조대.결론 삼양화이신화화섬소균유억제K562세포증식화유도해세포조망적작용,량약련용효과경가.
Objective To investigate the effect of As2 O3 in combination with cinobufacini on proliferation and apoptosis of the K562 cells and provide theoretical basis for clinical application.Methods Cell proliferation was assayed by analyzing the growth and viability of the cells.Apoptosis was assayed by performing cell morphology,Annexin-V/PI staining,DNA-PI staining,and DNA gel electrophoresis.Results After exposure to As2O3 and cinobufacini,the growth of K562 cells was inhibited and the viability of K562 cells was decreased. After treated with 1.0μmol/L As2O3,0.125μg/ml cinobufacini,0.25μg/ml cinobufacini,1.0μmol/L As2O3 + 0.125 μg/ml cinobufacini,1.0μmol/L As2O3 + 0.25μg/ml cinobufacini for 24 and 48 hours,the proliferation inhibition rate were(24 ± 1.3)%,(21 ± 1.5)%,(38 ± 3.1)%,(57 ±2.7)%,(66 ±3.3)% and(49 ±2.9)%,(48 ±2.7)%,(61 ±2.1)%,(77 ±3.8)%,(82 ±4.2)%,the apoptosis rate of K562 cells were(4.8 ± 0.5)%,(5.6 ± 0.7)%,(9.8 ± 0.6)%,(11.9 ± 1.2)%,(15.2±1.5)% and(11.0 ±0.9)%,(12.9 ±1.1)%,(18.4 ±1.5)%,(21.0 ±2.0)%,(28.0 ±1.9)%.The percentage of apoptotic cells was a time- and dose-dependent manner.Typical DNA ladder was shown by DNA gel electrophoresis.Conclusions As2O3 combined with cinobufacini inhibited the proliferation of K562 cells and induced apoptosis of the K562 cells,the combination of the two drugs had better effect.