中华血液学杂志
中華血液學雜誌
중화혈액학잡지
Chinese Journal of Hematology
2003年
12期
629-631
,共3页
吲哚美辛%细胞系,HL-60%细胞增殖%细胞凋亡%基因,c-myc
吲哚美辛%細胞繫,HL-60%細胞增殖%細胞凋亡%基因,c-myc
신타미신%세포계,HL-60%세포증식%세포조망%기인,c-myc
目的研究吲哚美辛对HL-60细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应,从β-catenin信号转导途径揭示其分子机制.方法以不同浓度的吲哚美辛(0,25,50,100,200,400 μmol/L)作用于HL-60细胞,以锥虫蓝染色确定干预后的HL-60细胞活力;分析HL-60细胞增殖能力;DNA梯状胶电泳鉴定细胞凋亡.Western印迹证明凋亡调节蛋白caspase-3的裂解激活以及β-catenin,c-myc蛋白质的表达.结果吲哚美辛能明显抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡,并表现出浓度和时间依赖性;HL-60细胞凋亡伴有caspase-3蛋白的表达上调和裂解活化;β-catenin蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调和降解;c-myc蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调.结论吲哚美辛能抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60细胞凋亡.β-catenin→c-myc信号转导途径受抑与吲哚美辛的抗白血病效应存在一定的联系.
目的研究吲哚美辛對HL-60細胞的增殖抑製和凋亡誘導效應,從β-catenin信號轉導途徑揭示其分子機製.方法以不同濃度的吲哚美辛(0,25,50,100,200,400 μmol/L)作用于HL-60細胞,以錐蟲藍染色確定榦預後的HL-60細胞活力;分析HL-60細胞增殖能力;DNA梯狀膠電泳鑒定細胞凋亡.Western印跡證明凋亡調節蛋白caspase-3的裂解激活以及β-catenin,c-myc蛋白質的錶達.結果吲哚美辛能明顯抑製HL-60細胞增殖和誘導細胞凋亡,併錶現齣濃度和時間依賴性;HL-60細胞凋亡伴有caspase-3蛋白的錶達上調和裂解活化;β-catenin蛋白錶達呈吲哚美辛濃度依賴性下調和降解;c-myc蛋白錶達呈吲哚美辛濃度依賴性下調.結論吲哚美辛能抑製HL-60細胞增殖和誘導HL-60細胞凋亡.β-catenin→c-myc信號轉導途徑受抑與吲哚美辛的抗白血病效應存在一定的聯繫.
목적연구신타미신대HL-60세포적증식억제화조망유도효응,종β-catenin신호전도도경게시기분자궤제.방법이불동농도적신타미신(0,25,50,100,200,400 μmol/L)작용우HL-60세포,이추충람염색학정간예후적HL-60세포활력;분석HL-60세포증식능력;DNA제상효전영감정세포조망.Western인적증명조망조절단백caspase-3적렬해격활이급β-catenin,c-myc단백질적표체.결과신타미신능명현억제HL-60세포증식화유도세포조망,병표현출농도화시간의뢰성;HL-60세포조망반유caspase-3단백적표체상조화렬해활화;β-catenin단백표체정신타미신농도의뢰성하조화강해;c-myc단백표체정신타미신농도의뢰성하조.결론신타미신능억제HL-60세포증식화유도HL-60세포조망.β-catenin→c-myc신호전도도경수억여신타미신적항백혈병효응존재일정적련계.
