CAJ | 학술논문

本工作研究了中枢阿片肽系统在手术创伤介导大鼠免疫功能低下效应中的作用以及电针对创伤介导的免疫功能低下效应的影响.在手术创伤大鼠模型上以自然杀伤细胞活性(NK activity)、刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞转化率和白介素-2(IL-2)诱生水平为指标,观察侧脑室注射(icv)阿片受体拮抗剂纳洛酮(naloxone)及电针穴位的作用.结果表明,创伤后大鼠的NK活性、脾淋巴细胞转化率和IL-2诱生水平均明显低于创伤前(P＜O.001,P＜0.05和P＜0.001).纳洛酮(20μg,icv)明显地拮抗由创伤导致的NK活性和IL-2诱生水平抑制状态.电针足三里(St 36),阑尾穴(Extra 33)后明显改善创伤引起的NK活性、脾淋巴细胞转化率和IL-2诱生水平的抑制.提示中枢内阿片肽系统参与创伤应激介导的免疫功能低下,而电针具有调整创伤应激介导的免疫机能低下效应的作用.
본공작연구료중추아편태계통재수술창상개도대서면역공능저하효응중적작용이급전침대창상개도적면역공능저하효응적영향.재수술창상대서모형상이자연살상세포활성(NK activity)、도두단백A유도적비림파세포전화솔화백개소-2(IL-2)유생수평위지표,관찰측뇌실주사(icv)아편수체길항제납락동(naloxone)급전침혈위적작용.결과표명,창상후대서적NK활성、비림파세포전화솔화IL-2유생수평균명현저우창상전(P＜O.001,P＜0.05화P＜0.001).납락동(20μg,icv)명현지길항유창상도치적NK활성화IL-2유생수평억제상태.전침족삼리(St 36),란미혈(Extra 33)후명현개선창상인기적NK활성、비림파세포전화솔화IL-2유생수평적억제.제시중추내아편태계통삼여창상응격개도적면역공능저하,이전침구유조정창상응격개도적면역궤능저하효응적작용.