中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2006年
4期
304-308
,共5页
张新平%庞月华%冯义伯%崔华中%付作林%史春志%谷翔
張新平%龐月華%馮義伯%崔華中%付作林%史春誌%穀翔
장신평%방월화%풍의백%최화중%부작림%사춘지%곡상
病理学%粉防己碱抑制血管平滑肌细胞增殖%免疫组织化学染色%粉防己碱%增殖细胞核抗原%表型转化%p38
病理學%粉防己堿抑製血管平滑肌細胞增殖%免疫組織化學染色%粉防己堿%增殖細胞覈抗原%錶型轉化%p38
병이학%분방기감억제혈관평활기세포증식%면역조직화학염색%분방기감%증식세포핵항원%표형전화%p38
目的研究粉防己碱防治血管内膜损伤后再狭窄与血管平滑肌细胞表型转化及其信号转导途径之间的关系.方法采用HE染色检测假损伤组、损伤组和粉防己碱组损伤后28天的血管形态学改变;分别使用免疫组织化学和免疫印迹技术检测损伤组和粉防己碱组损伤后7、14和28天增殖细胞核抗原、平滑肌α-肌动蛋白和p38表达的变化.结果假损伤组血管壁各层结构完整;损伤组新生内膜面积显著增加,管腔面积显著缩小;粉防己碱组内膜增殖较损伤组明显减轻,管腔面积增加.损伤后7天,粉防己碱组与损伤组之间血管壁平滑肌α-肌动蛋白、增殖细胞核抗原和p38表达变化无显著性差异,新生内膜增殖程度亦基本相同.粉防己碱治疗14和28天,血管壁增殖细胞核抗原和p38表达均低于损伤组;而损伤后14天平滑肌α-肌动蛋白表达略高于损伤组,损伤后28天两组间无显著性差异.结论粉防己碱可不同程度地拮抗内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及p38信号转导,继而减缓新生内膜增殖.
目的研究粉防己堿防治血管內膜損傷後再狹窄與血管平滑肌細胞錶型轉化及其信號轉導途徑之間的關繫.方法採用HE染色檢測假損傷組、損傷組和粉防己堿組損傷後28天的血管形態學改變;分彆使用免疫組織化學和免疫印跡技術檢測損傷組和粉防己堿組損傷後7、14和28天增殖細胞覈抗原、平滑肌α-肌動蛋白和p38錶達的變化.結果假損傷組血管壁各層結構完整;損傷組新生內膜麵積顯著增加,管腔麵積顯著縮小;粉防己堿組內膜增殖較損傷組明顯減輕,管腔麵積增加.損傷後7天,粉防己堿組與損傷組之間血管壁平滑肌α-肌動蛋白、增殖細胞覈抗原和p38錶達變化無顯著性差異,新生內膜增殖程度亦基本相同.粉防己堿治療14和28天,血管壁增殖細胞覈抗原和p38錶達均低于損傷組;而損傷後14天平滑肌α-肌動蛋白錶達略高于損傷組,損傷後28天兩組間無顯著性差異.結論粉防己堿可不同程度地拮抗內膜損傷後血管平滑肌細胞錶型轉化及p38信號轉導,繼而減緩新生內膜增殖.
목적연구분방기감방치혈관내막손상후재협착여혈관평활기세포표형전화급기신호전도도경지간적관계.방법채용HE염색검측가손상조、손상조화분방기감조손상후28천적혈관형태학개변;분별사용면역조직화학화면역인적기술검측손상조화분방기감조손상후7、14화28천증식세포핵항원、평활기α-기동단백화p38표체적변화.결과가손상조혈관벽각층결구완정;손상조신생내막면적현저증가,관강면적현저축소;분방기감조내막증식교손상조명현감경,관강면적증가.손상후7천,분방기감조여손상조지간혈관벽평활기α-기동단백、증식세포핵항원화p38표체변화무현저성차이,신생내막증식정도역기본상동.분방기감치료14화28천,혈관벽증식세포핵항원화p38표체균저우손상조;이손상후14천평활기α-기동단백표체략고우손상조,손상후28천량조간무현저성차이.결론분방기감가불동정도지길항내막손상후혈관평활기세포표형전화급p38신호전도,계이감완신생내막증식.
