广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2007年
3期
339-341
,共3页
吴峻%林锦潮%何兆初%区碧如%郭海森
吳峻%林錦潮%何兆初%區碧如%郭海森
오준%림금조%하조초%구벽여%곽해삼
高脂血症%血管细胞黏附分子-1一氧化氮%非诺贝特
高脂血癥%血管細胞黏附分子-1一氧化氮%非諾貝特
고지혈증%혈관세포점부분자-1일양화담%비낙패특
目的 探讨血脂与炎性因子在动脉硬化早期对内皮功能的损伤机制.方法 实验包括正常对照组(只喂基础饲料),另两组通过4周建立高脂血症模型,以后继续高脂喂养,其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg/(kg·d),而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、一氧化氮浓度及观察血管内皮VCAM-l的表达水平和细胞黏附密度.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞黏附增多、VCAM-l表达强度较强及范围较广.非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞黏附数目均较低(少).结论 高脂血症可抑制机体NO活性,并促进VCAM-1对血管内皮的损害,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与一氧化氮水平提高、VCAM-1表达下调有关.
目的 探討血脂與炎性因子在動脈硬化早期對內皮功能的損傷機製.方法 實驗包括正常對照組(隻餵基礎飼料),另兩組通過4週建立高脂血癥模型,以後繼續高脂餵養,其中非諾貝特治療組在高脂餵養同時餵服非諾貝特40mg/(kg·d),而高脂血癥組不予藥物治療,20週後檢測3組的血脂、一氧化氮濃度及觀察血管內皮VCAM-l的錶達水平和細胞黏附密度.結果 與正常對照組比較,高脂血癥組NO水平較低、血管內皮上白細胞黏附增多、VCAM-l錶達彊度較彊及範圍較廣.非諾貝特治療組與高脂血癥組比較,血NO水平提高、血管內皮VCAM-1錶達水平和細胞黏附數目均較低(少).結論 高脂血癥可抑製機體NO活性,併促進VCAM-1對血管內皮的損害,非諾貝特能有效地阻止動脈硬化的髮生,該作用與一氧化氮水平提高、VCAM-1錶達下調有關.
목적 탐토혈지여염성인자재동맥경화조기대내피공능적손상궤제.방법 실험포괄정상대조조(지위기출사료),령량조통과4주건립고지혈증모형,이후계속고지위양,기중비낙패특치료조재고지위양동시위복비낙패특40mg/(kg·d),이고지혈증조불여약물치료,20주후검측3조적혈지、일양화담농도급관찰혈관내피VCAM-l적표체수평화세포점부밀도.결과 여정상대조조비교,고지혈증조NO수평교저、혈관내피상백세포점부증다、VCAM-l표체강도교강급범위교엄.비낙패특치료조여고지혈증조비교,혈NO수평제고、혈관내피VCAM-1표체수평화세포점부수목균교저(소).결론 고지혈증가억제궤체NO활성,병촉진VCAM-1대혈관내피적손해,비낙패특능유효지조지동맥경화적발생,해작용여일양화담수평제고、VCAM-1표체하조유관.
