中国肺癌杂志
中國肺癌雜誌
중국폐암잡지
CHINESE JOURNAL OF LUNG CANCER
2008年
2期
220-225
,共6页
张四洋%张清富%谷雨妹%王恩华%邱雪杉
張四洋%張清富%穀雨妹%王恩華%邱雪杉
장사양%장청부%곡우매%왕은화%구설삼
SOCS3%表达%甲基化%肺肿瘤%转移
SOCS3%錶達%甲基化%肺腫瘤%轉移
SOCS3%표체%갑기화%폐종류%전이
背景与目的 已有的研究结果表明:细胞因子信号通路抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)能够抑制细胞过度生长、诱导凋亡,具有维持细胞稳定的作用.本研究的目的旨在探讨SOCS3在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及其与淋巴结转移和临床病理生理特征的关系.检测NSCLC组织中SOCS3基因甲基化状态,分析SOCS3表达与基因甲基化的关系.方法 应用Western blotting方法检测30例NSCLC和癌旁肺组织中SOCS3的表达.应用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测SOCS3基因甲基化状态.采用免疫组化SP法,检测90例NSCLC组织中SOCS3的表达,分析其与淋巴结转移和临床病理参数的关系.结果 30例NSCLC组织中SOCS3的表达显著低于癌旁肺组织(平均灰度值分别为26.3±12.3和78.4±14.5,P=0.000).NSCLC组织中SOCS3基因甲基化阳性率为(20/30)66.7%,癌旁肺组织为(4/30)13.3%,SOCS3表达下调或缺失与基因异常甲基化相关(r=0.454,P=0.012).90例癌旁肺组织上皮细胞均有SOCS3表达,NSCLC组织中SOCS3阳性表达率为(41/90)45.6%,淋巴结转移组SOCS3阳性表达率(35.4%)低于无淋巴结转移组(57.1%,P=0.039),Ⅲ期NSCC中SOCS3阳性表达率(36.4%)低于Ⅰ+Ⅱ期(60.0%,P=0.028).SOCS3的表达与组织学类型和分化程度等临床病理参数无关(P>0.05).结论 基因异常甲基化导致SOCS3在NSCLC组织中表达下调,并与NSCLC淋巴结转移和临床病理分期相关.
揹景與目的 已有的研究結果錶明:細胞因子信號通路抑製因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)能夠抑製細胞過度生長、誘導凋亡,具有維持細胞穩定的作用.本研究的目的旨在探討SOCS3在非小細胞肺癌(NSCLC)組織中的錶達,及其與淋巴結轉移和臨床病理生理特徵的關繫.檢測NSCLC組織中SOCS3基因甲基化狀態,分析SOCS3錶達與基因甲基化的關繫.方法 應用Western blotting方法檢測30例NSCLC和癌徬肺組織中SOCS3的錶達.應用甲基化特異性PCR(MSP)方法檢測SOCS3基因甲基化狀態.採用免疫組化SP法,檢測90例NSCLC組織中SOCS3的錶達,分析其與淋巴結轉移和臨床病理參數的關繫.結果 30例NSCLC組織中SOCS3的錶達顯著低于癌徬肺組織(平均灰度值分彆為26.3±12.3和78.4±14.5,P=0.000).NSCLC組織中SOCS3基因甲基化暘性率為(20/30)66.7%,癌徬肺組織為(4/30)13.3%,SOCS3錶達下調或缺失與基因異常甲基化相關(r=0.454,P=0.012).90例癌徬肺組織上皮細胞均有SOCS3錶達,NSCLC組織中SOCS3暘性錶達率為(41/90)45.6%,淋巴結轉移組SOCS3暘性錶達率(35.4%)低于無淋巴結轉移組(57.1%,P=0.039),Ⅲ期NSCC中SOCS3暘性錶達率(36.4%)低于Ⅰ+Ⅱ期(60.0%,P=0.028).SOCS3的錶達與組織學類型和分化程度等臨床病理參數無關(P>0.05).結論 基因異常甲基化導緻SOCS3在NSCLC組織中錶達下調,併與NSCLC淋巴結轉移和臨床病理分期相關.
배경여목적 이유적연구결과표명:세포인자신호통로억제인자3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)능구억제세포과도생장、유도조망,구유유지세포은정적작용.본연구적목적지재탐토SOCS3재비소세포폐암(NSCLC)조직중적표체,급기여림파결전이화림상병리생리특정적관계.검측NSCLC조직중SOCS3기인갑기화상태,분석SOCS3표체여기인갑기화적관계.방법 응용Western blotting방법검측30례NSCLC화암방폐조직중SOCS3적표체.응용갑기화특이성PCR(MSP)방법검측SOCS3기인갑기화상태.채용면역조화SP법,검측90례NSCLC조직중SOCS3적표체,분석기여림파결전이화림상병리삼수적관계.결과 30례NSCLC조직중SOCS3적표체현저저우암방폐조직(평균회도치분별위26.3±12.3화78.4±14.5,P=0.000).NSCLC조직중SOCS3기인갑기화양성솔위(20/30)66.7%,암방폐조직위(4/30)13.3%,SOCS3표체하조혹결실여기인이상갑기화상관(r=0.454,P=0.012).90례암방폐조직상피세포균유SOCS3표체,NSCLC조직중SOCS3양성표체솔위(41/90)45.6%,림파결전이조SOCS3양성표체솔(35.4%)저우무림파결전이조(57.1%,P=0.039),Ⅲ기NSCC중SOCS3양성표체솔(36.4%)저우Ⅰ+Ⅱ기(60.0%,P=0.028).SOCS3적표체여조직학류형화분화정도등림상병리삼수무관(P>0.05).결론 기인이상갑기화도치SOCS3재NSCLC조직중표체하조,병여NSCLC림파결전이화림상병리분기상관.