中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2010年
6期
537-541
,共5页
徐菁%朱从丽%王乔%宋健
徐菁%硃從麗%王喬%宋健
서정%주종려%왕교%송건
雌激素%血管平滑肌细胞%氧化应激%过氧化氢
雌激素%血管平滑肌細胞%氧化應激%過氧化氫
자격소%혈관평활기세포%양화응격%과양화경
目的 探讨雌激素对VSMC氧化应激反应的影响及机制.方法 第3～4代雌性大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)在有或无10-8mol/L17β-雌二醇(E2)存在下用不同浓度(0-250μmol/L)H2O2诱导氧化应激;MTT法,流式细胞术,Western blot分别检测VSMC活力,细胞周期,MAPK信号通路活性的变化.结果 当浓度低于25 μmol/L时,H2O2对VSMC活力无影响;当浓度为50-150μmol/L时,VSMC活力呈剂量依赖性下降,并伴随G0/G1期细胞升高;当浓度达到200μmol/L时,细胞活力下降至最低点并出现凋亡峰.10-8mol/L E2可显著抑制150μmol/L H2O2诱导的VSMC ERK和p38的磷酸化、从而缓解VSMC G0/G1期阻滞,并降低高浓度H2O2诱导的VSMC凋亡.结论 中等浓度的H2O2(50-150μmol/L)抑制VSMC增殖;高浓度H2O2(≥200μ mol/L)不仅抑制VSMC生长、且导致部分VSMC凋亡;雌激素可通过抑制ERK和p38活性对氧化应激的VSMC起保护作用.
目的 探討雌激素對VSMC氧化應激反應的影響及機製.方法 第3～4代雌性大鼠血管平滑肌細胞(VSMC)在有或無10-8mol/L17β-雌二醇(E2)存在下用不同濃度(0-250μmol/L)H2O2誘導氧化應激;MTT法,流式細胞術,Western blot分彆檢測VSMC活力,細胞週期,MAPK信號通路活性的變化.結果 噹濃度低于25 μmol/L時,H2O2對VSMC活力無影響;噹濃度為50-150μmol/L時,VSMC活力呈劑量依賴性下降,併伴隨G0/G1期細胞升高;噹濃度達到200μmol/L時,細胞活力下降至最低點併齣現凋亡峰.10-8mol/L E2可顯著抑製150μmol/L H2O2誘導的VSMC ERK和p38的燐痠化、從而緩解VSMC G0/G1期阻滯,併降低高濃度H2O2誘導的VSMC凋亡.結論 中等濃度的H2O2(50-150μmol/L)抑製VSMC增殖;高濃度H2O2(≥200μ mol/L)不僅抑製VSMC生長、且導緻部分VSMC凋亡;雌激素可通過抑製ERK和p38活性對氧化應激的VSMC起保護作用.
목적 탐토자격소대VSMC양화응격반응적영향급궤제.방법 제3～4대자성대서혈관평활기세포(VSMC)재유혹무10-8mol/L17β-자이순(E2)존재하용불동농도(0-250μmol/L)H2O2유도양화응격;MTT법,류식세포술,Western blot분별검측VSMC활력,세포주기,MAPK신호통로활성적변화.결과 당농도저우25 μmol/L시,H2O2대VSMC활력무영향;당농도위50-150μmol/L시,VSMC활력정제량의뢰성하강,병반수G0/G1기세포승고;당농도체도200μmol/L시,세포활력하강지최저점병출현조망봉.10-8mol/L E2가현저억제150μmol/L H2O2유도적VSMC ERK화p38적린산화、종이완해VSMC G0/G1기조체,병강저고농도H2O2유도적VSMC조망.결론 중등농도적H2O2(50-150μmol/L)억제VSMC증식;고농도H2O2(≥200μ mol/L)불부억제VSMC생장、차도치부분VSMC조망;자격소가통과억제ERK화p38활성대양화응격적VSMC기보호작용.
