时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2011年
12期
2889-2891
,共3页
周凤华%李丽君%李杰%杨萍%贾钰华%孙学刚
週鳳華%李麗君%李傑%楊萍%賈鈺華%孫學剛
주봉화%리려군%리걸%양평%가옥화%손학강
氧化应激%丹参多糖%心肌细胞%凋亡
氧化應激%丹參多糖%心肌細胞%凋亡
양화응격%단삼다당%심기세포%조망
目的 研究prohibitin在H2O2致心肌细胞氧化应激损伤中的表达及中药丹参多糖对其调节作用.方法 以H2O2干预体外培养乳鼠心肌细胞建立氧化应激心肌损伤模型；MTT法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；免疫印迹法检测prohibitin蛋白表达情况.结果 与模型组相比,丹参多糖组的细胞活力明显上升,凋亡率显著降低,其中高剂量组尤为明显(P＜0.01)；prohibitin在正常心肌细胞内表达较低,而在模型组表达代偿性增高,丹参多糖用药组其表达有所增加,高剂量组增加更明显,与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).结论 丹参多糖可通过上调prohibitin蛋白表达发挥其保护H2O2致心肌细胞损伤的作用.
目的 研究prohibitin在H2O2緻心肌細胞氧化應激損傷中的錶達及中藥丹參多糖對其調節作用.方法 以H2O2榦預體外培養乳鼠心肌細胞建立氧化應激心肌損傷模型；MTT法檢測細胞活力；流式細胞術檢測細胞凋亡率；免疫印跡法檢測prohibitin蛋白錶達情況.結果 與模型組相比,丹參多糖組的細胞活力明顯上升,凋亡率顯著降低,其中高劑量組尤為明顯(P＜0.01)；prohibitin在正常心肌細胞內錶達較低,而在模型組錶達代償性增高,丹參多糖用藥組其錶達有所增加,高劑量組增加更明顯,與模型組相比有顯著性差異(P＜0.05).結論 丹參多糖可通過上調prohibitin蛋白錶達髮揮其保護H2O2緻心肌細胞損傷的作用.
목적 연구prohibitin재H2O2치심기세포양화응격손상중적표체급중약단삼다당대기조절작용.방법 이H2O2간예체외배양유서심기세포건립양화응격심기손상모형；MTT법검측세포활력；류식세포술검측세포조망솔；면역인적법검측prohibitin단백표체정황.결과 여모형조상비,단삼다당조적세포활력명현상승,조망솔현저강저,기중고제량조우위명현(P＜0.01)；prohibitin재정상심기세포내표체교저,이재모형조표체대상성증고,단삼다당용약조기표체유소증가,고제량조증가경명현,여모형조상비유현저성차이(P＜0.05).결론 단삼다당가통과상조prohibitin단백표체발휘기보호H2O2치심기세포손상적작용.
