肝胆外科杂志
肝膽外科雜誌
간담외과잡지
JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY
2004年
6期
443-445
,共3页
张静%王文亮%李青%乔庆%张传山%马福成%陈万录
張靜%王文亮%李青%喬慶%張傳山%馬福成%陳萬錄
장정%왕문량%리청%교경%장전산%마복성%진만록
α-转化生长因子%乙型肝炎病毒%肝细胞肝癌%肝硬变%免疫组织化学%原位杂交
α-轉化生長因子%乙型肝炎病毒%肝細胞肝癌%肝硬變%免疫組織化學%原位雜交
α-전화생장인자%을형간염병독%간세포간암%간경변%면역조직화학%원위잡교
目的探讨α-转化生长因子(TGF-α)及乙型肝炎病毒S抗原(HBsAg)在人原发性肝细胞肝癌(HCC)及肝硬变(LC)组织中蛋白和分子水平上的表达及意义.方法运用免疫组织化学和原位杂交方法对70例HCC及38例LC组织进行研究,并采用5例正常人类肝脏作为对照.结果 TGF-α在HCC及其癌旁组织、LC组织中的阳性率分别为74.3%(52/70)、88.1%(52/59)和84.2%(32/38),TGF-α在高分化HCC中TGF-α的阳性率明显高于中、低分化的HCC(P<0.05),HBsAg在HCC及其癌组织、LC组织中的阳性率分别为21.4%(15/70)、79.7%(47/59)、73.7%(28/38),二者的表达在HCC癌旁组织(γ癌旁=0.34)及LC组织中呈显著正相关(γLC=0.36);在再生活跃或不典型增生的肝细胞中,可见TGF-α和/或HBsAg阳性;在HCC及其癌旁组织中,TGF-α的原位杂交阳性率略高于免疫组织化学效果.结论 HBV感染与HCC的发生有关,过量表达的TGF-α可能参与HBsAg所致的损伤肝细胞的再生过程,持续的TGF-α表达可引起肝细胞的增殖,从而导致肝细胞的不典型增生,最后致使HCC的发生.
目的探討α-轉化生長因子(TGF-α)及乙型肝炎病毒S抗原(HBsAg)在人原髮性肝細胞肝癌(HCC)及肝硬變(LC)組織中蛋白和分子水平上的錶達及意義.方法運用免疫組織化學和原位雜交方法對70例HCC及38例LC組織進行研究,併採用5例正常人類肝髒作為對照.結果 TGF-α在HCC及其癌徬組織、LC組織中的暘性率分彆為74.3%(52/70)、88.1%(52/59)和84.2%(32/38),TGF-α在高分化HCC中TGF-α的暘性率明顯高于中、低分化的HCC(P<0.05),HBsAg在HCC及其癌組織、LC組織中的暘性率分彆為21.4%(15/70)、79.7%(47/59)、73.7%(28/38),二者的錶達在HCC癌徬組織(γ癌徬=0.34)及LC組織中呈顯著正相關(γLC=0.36);在再生活躍或不典型增生的肝細胞中,可見TGF-α和/或HBsAg暘性;在HCC及其癌徬組織中,TGF-α的原位雜交暘性率略高于免疫組織化學效果.結論 HBV感染與HCC的髮生有關,過量錶達的TGF-α可能參與HBsAg所緻的損傷肝細胞的再生過程,持續的TGF-α錶達可引起肝細胞的增殖,從而導緻肝細胞的不典型增生,最後緻使HCC的髮生.
목적탐토α-전화생장인자(TGF-α)급을형간염병독S항원(HBsAg)재인원발성간세포간암(HCC)급간경변(LC)조직중단백화분자수평상적표체급의의.방법운용면역조직화학화원위잡교방법대70례HCC급38례LC조직진행연구,병채용5례정상인류간장작위대조.결과 TGF-α재HCC급기암방조직、LC조직중적양성솔분별위74.3%(52/70)、88.1%(52/59)화84.2%(32/38),TGF-α재고분화HCC중TGF-α적양성솔명현고우중、저분화적HCC(P<0.05),HBsAg재HCC급기암조직、LC조직중적양성솔분별위21.4%(15/70)、79.7%(47/59)、73.7%(28/38),이자적표체재HCC암방조직(γ암방=0.34)급LC조직중정현저정상관(γLC=0.36);재재생활약혹불전형증생적간세포중,가견TGF-α화/혹HBsAg양성;재HCC급기암방조직중,TGF-α적원위잡교양성솔략고우면역조직화학효과.결론 HBV감염여HCC적발생유관,과량표체적TGF-α가능삼여HBsAg소치적손상간세포적재생과정,지속적TGF-α표체가인기간세포적증식,종이도치간세포적불전형증생,최후치사HCC적발생.