中国神经免疫学和神经病学杂志
中國神經免疫學和神經病學雜誌
중국신경면역학화신경병학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY AND
2005年
1期
29-30,40
,共3页
一氧化氮%一氧化氮合酶%β-淀粉样肽%Alzheimer病
一氧化氮%一氧化氮閤酶%β-澱粉樣肽%Alzheimer病
일양화담%일양화담합매%β-정분양태%Alzheimer병
目的概述了在Alzheimer病(AD)脑内一氧化氮(NO)可能介导胶质细胞激活后对神经元的损伤,参与炎性变化的毒性机制.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在AD脑的胶质细胞和微血管内高表达,同时又在神经元内出现.而反应性胶质细胞内既有iNOS的激活又有神经元型NOS(nNOS)激活,共同产生过量的、具有神经毒性的NO.
目的概述瞭在Alzheimer病(AD)腦內一氧化氮(NO)可能介導膠質細胞激活後對神經元的損傷,參與炎性變化的毒性機製.誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)在AD腦的膠質細胞和微血管內高錶達,同時又在神經元內齣現.而反應性膠質細胞內既有iNOS的激活又有神經元型NOS(nNOS)激活,共同產生過量的、具有神經毒性的NO.
목적개술료재Alzheimer병(AD)뇌내일양화담(NO)가능개도효질세포격활후대신경원적손상,삼여염성변화적독성궤제.유도형일양화담합매(iNOS)재AD뇌적효질세포화미혈관내고표체,동시우재신경원내출현.이반응성효질세포내기유iNOS적격활우유신경원형NOS(nNOS)격활,공동산생과량적、구유신경독성적NO.
