中风与神经疾病杂志
中風與神經疾病雜誌
중풍여신경질병잡지
JOURNAL OF APOPLEXY AND NERVOUS DISEASES
2008年
2期
135-138
,共4页
谢惠芳%徐如祥%魏继鹏%刘振华%姜晓丹
謝惠芳%徐如祥%魏繼鵬%劉振華%薑曉丹
사혜방%서여상%위계붕%류진화%강효단
脑缺血再灌注%JAK2%STAT3%凋亡
腦缺血再灌註%JAK2%STAT3%凋亡
뇌결혈재관주%JAK2%STAT3%조망
目的 探讨磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及JAK2-STAT3信号转导通路在缺血性脑损伤中的作用.方法 采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Western blotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化.利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化.同时应用JAK2特异性抑制剂AG490观察其影响.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,再灌注损伤3h P-JAK2、P-STAT3蛋白可见少量表达,12h表达增强,24h达高峰,以后逐渐下降,168h后仍有少量表达.缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多,再灌注24～48h达高峰,凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达变化一致.应用JAK2特异性抑制剂AG490不但阻断JAK2的磷酸化、STAT3的酪氨酸磷酸化,而且具有抗细胞凋亡作用.结论 脑缺血再灌注损伤后可引发JAK2、STAT3的活化,JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤机制.
目的 探討燐痠化JAK2、燐痠化STAT3蛋白在跼竈性腦缺血再灌註損傷後的錶達及JAK2-STAT3信號轉導通路在缺血性腦損傷中的作用.方法 採用大腦中動脈線栓法製作大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷模型,應用Western blotting檢測大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷後燐痠化JAK2、燐痠化STAT3蛋白錶達水平的變化.利用原位缺口末耑標記法(TUNEL法)研究神經細胞凋亡的變化.同時應用JAK2特異性抑製劑AG490觀察其影響.結果 大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷後,再灌註損傷3h P-JAK2、P-STAT3蛋白可見少量錶達,12h錶達增彊,24h達高峰,以後逐漸下降,168h後仍有少量錶達.缺血再灌註損傷後凋亡細胞也顯著增多,再灌註24～48h達高峰,凋亡細胞的變化與燐痠化JAK2、燐痠化STAT3蛋白錶達變化一緻.應用JAK2特異性抑製劑AG490不但阻斷JAK2的燐痠化、STAT3的酪氨痠燐痠化,而且具有抗細胞凋亡作用.結論 腦缺血再灌註損傷後可引髮JAK2、STAT3的活化,JAK2/STAT3信號通路可能參與瞭腦缺血再灌註損傷機製.
목적 탐토린산화JAK2、린산화STAT3단백재국조성뇌결혈재관주손상후적표체급JAK2-STAT3신호전도통로재결혈성뇌손상중적작용.방법 채용대뇌중동맥선전법제작대서국조성뇌결혈재관주손상모형,응용Western blotting검측대서국조성뇌결혈재관주손상후린산화JAK2、린산화STAT3단백표체수평적변화.이용원위결구말단표기법(TUNEL법)연구신경세포조망적변화.동시응용JAK2특이성억제제AG490관찰기영향.결과 대서국조성뇌결혈재관주손상후,재관주손상3h P-JAK2、P-STAT3단백가견소량표체,12h표체증강,24h체고봉,이후축점하강,168h후잉유소량표체.결혈재관주손상후조망세포야현저증다,재관주24～48h체고봉,조망세포적변화여린산화JAK2、린산화STAT3단백표체변화일치.응용JAK2특이성억제제AG490불단조단JAK2적린산화、STAT3적락안산린산화,이차구유항세포조망작용.결론 뇌결혈재관주손상후가인발JAK2、STAT3적활화,JAK2/STAT3신호통로가능삼여료뇌결혈재관주손상궤제.
