中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
2期
275-279
,共5页
汪芸%蒋玉凤%黄启福%崔巍%蔡大勇%王玺玫
汪蕓%蔣玉鳳%黃啟福%崔巍%蔡大勇%王璽玫
왕예%장옥봉%황계복%최외%채대용%왕새매
神经元%丹酚酸B%线粒体膜电位%钙%细胞凋亡
神經元%丹酚痠B%線粒體膜電位%鈣%細胞凋亡
신경원%단분산B%선립체막전위%개%세포조망
目的:通过建立大鼠皮层神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤模型,探讨丹酚酸B保护神经元的作用机制.方法:将原代培养的大鼠皮层神经元随机分为正常组、缺糖缺氧/复糖复氧组和丹酚酸B治疗组,复制缺糖缺氧3 h后复糖复氧24 h的细胞模型.采用MTT法观察神经元的活性,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP)及细胞凋亡率,激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内游离钙水平,以及 Hoechst 33342染色观察细胞核的形态变化.结果: 与缺糖缺氧/复糖复氧组相比,丹酚酸B可提高神经元的活性、存活率以及MMP荧光值(P<0.05,P<0.01),同时可降低LDH漏出率、细胞内钙荧光强度和凋亡率(P<0.01);荧光染色显示,丹酚酸B可减轻缺糖缺氧/复糖复氧诱导的细胞核的损伤.结论:维持MMP和钙稳态可能是丹酚酸B保护缺糖缺氧/复糖复氧处理的神经元的作用机制.
目的:通過建立大鼠皮層神經元缺糖缺氧/複糖複氧性損傷模型,探討丹酚痠B保護神經元的作用機製.方法:將原代培養的大鼠皮層神經元隨機分為正常組、缺糖缺氧/複糖複氧組和丹酚痠B治療組,複製缺糖缺氧3 h後複糖複氧24 h的細胞模型.採用MTT法觀察神經元的活性,比色法測定乳痠脫氫酶(LDH)漏齣率,流式細胞儀檢測線粒體膜電位(MMP)及細胞凋亡率,激光掃描共聚焦顯微鏡測定細胞內遊離鈣水平,以及 Hoechst 33342染色觀察細胞覈的形態變化.結果: 與缺糖缺氧/複糖複氧組相比,丹酚痠B可提高神經元的活性、存活率以及MMP熒光值(P<0.05,P<0.01),同時可降低LDH漏齣率、細胞內鈣熒光彊度和凋亡率(P<0.01);熒光染色顯示,丹酚痠B可減輕缺糖缺氧/複糖複氧誘導的細胞覈的損傷.結論:維持MMP和鈣穩態可能是丹酚痠B保護缺糖缺氧/複糖複氧處理的神經元的作用機製.
목적:통과건립대서피층신경원결당결양/복당복양성손상모형,탐토단분산B보호신경원적작용궤제.방법:장원대배양적대서피층신경원수궤분위정상조、결당결양/복당복양조화단분산B치료조,복제결당결양3 h후복당복양24 h적세포모형.채용MTT법관찰신경원적활성,비색법측정유산탈경매(LDH)루출솔,류식세포의검측선립체막전위(MMP)급세포조망솔,격광소묘공취초현미경측정세포내유리개수평,이급 Hoechst 33342염색관찰세포핵적형태변화.결과: 여결당결양/복당복양조상비,단분산B가제고신경원적활성、존활솔이급MMP형광치(P<0.05,P<0.01),동시가강저LDH루출솔、세포내개형광강도화조망솔(P<0.01);형광염색현시,단분산B가감경결당결양/복당복양유도적세포핵적손상.결론:유지MMP화개은태가능시단분산B보호결당결양/복당복양처리적신경원적작용궤제.
