重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2010年
4期
535-537
,共3页
冉珂%卢向航%李晋%徐军美%常业恬
冉珂%盧嚮航%李晉%徐軍美%常業恬
염가%로향항%리진%서군미%상업념
腺苷A1受体激动剂%延迟相预处理%心肌%缺血再灌注
腺苷A1受體激動劑%延遲相預處理%心肌%缺血再灌註
선감A1수체격동제%연지상예처리%심기%결혈재관주
目的:探讨腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只.C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPAO.1mg/kg24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前加min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注I h(T4)心肌再灌注2 h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中IL-10含量.再灌注120 min后,测心肌热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)蛋白表达和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化.结果:与I/R组比,P组IL-10含量和HSP70表达增高(p＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05),细胞结构损伤减轻.结论:CCPA延迟预处理通过增高心肌HSP70表达和IL-10水平来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用.
目的:探討腺苷A1受體激動劑2-氯環戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延遲預處理對兔心肌缺血再灌註損傷的保護機製.方法:30隻健康新西蘭雄性大白兔隨機分成3組:假手術組(C組)、缺血再灌註組(I/R組)、CCPA組(P組),每組10隻.C組僅行左冠脈套線而不阻斷160min,I/R組行左冠脈阻斷40min,再灌註120min,P組在靜註CCPAO.1mg/kg24 h後處理同I/R組.各組分彆于左冠前降支阻斷前加min(T1)、左冠前降支阻斷20min(T2)、左冠前降支阻斷40min(T3)、心肌再灌註I h(T4)心肌再灌註2 h(T5)5箇時點抽取頸內動脈血測定血清中IL-10含量.再灌註120 min後,測心肌熱休剋蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)蛋白錶達和心梗麵積,電鏡下觀察細胞超微結構變化.結果:與I/R組比,P組IL-10含量和HSP70錶達增高(p＜0.05),心肌梗死麵積減少(P＜0.05),細胞結構損傷減輕.結論:CCPA延遲預處理通過增高心肌HSP70錶達和IL-10水平來減輕缺血再灌註損傷髮揮心肌保護作用.
목적:탐토선감A1수체격동제2-록배무선감(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)연지예처리대토심기결혈재관주손상적보호궤제.방법:30지건강신서란웅성대백토수궤분성3조:가수술조(C조)、결혈재관주조(I/R조)、CCPA조(P조),매조10지.C조부행좌관맥투선이불조단160min,I/R조행좌관맥조단40min,재관주120min,P조재정주CCPAO.1mg/kg24 h후처리동I/R조.각조분별우좌관전강지조단전가min(T1)、좌관전강지조단20min(T2)、좌관전강지조단40min(T3)、심기재관주I h(T4)심기재관주2 h(T5)5개시점추취경내동맥혈측정혈청중IL-10함량.재관주120 min후,측심기열휴극단백70(Heat shock protein 70,HSP70)단백표체화심경면적,전경하관찰세포초미결구변화.결과:여I/R조비,P조IL-10함량화HSP70표체증고(p＜0.05),심기경사면적감소(P＜0.05),세포결구손상감경.결론:CCPA연지예처리통과증고심기HSP70표체화IL-10수평래감경결혈재관주손상발휘심기보호작용.
