CAJ | 학술논문

目的探讨脑缺血时的组织病理学变化及酸敏感离子通道2a(ASIC2a)在缺血预处理诱导的脑缺血模型耐受中的作用.方法取成年雄性SD大鼠160只,随机分为假手术组、预缺血组、缺血组、缺血预处理组共4组.行焦油紫染色观察各组大鼠海马CA1区存活神经元密度,TUNEL染色观察大鼠海马CA1区神经元凋亡情况,RT-PCR和Western blotting检测ASIC2a在大鼠海马CA1区mRNA和蛋白表达情况.结果缺血预处理能够显著减少大鼠海马CA1区锥体神经元的死亡和凋亡,PC+Isch组和Isch组相比具有显著性差异(P＜0.01).全脑缺血能够上调ASIC2a在大鼠海马CA1区mRNA和蛋白表达,在24 h达到高峰,而缺血预处理进一步上调ASIC2a表达,呈进行性上升,在24 h和72 h时相点,PC+Isch组和Isch组相比具有显著性差异(P＜0.01).结论在脑缺血耐受中,缺血预处理对第二次致死性缺血表现出保护作用.在这个过程中,大鼠海马CA1区ASIC2a基因和蛋白表达上调发挥了重要的保护作用.
목적 탐토뇌결혈시적조직병이학변화급산민감리자통도2a(ASIC2a)재결혈예처리유도적뇌결혈모형내수중적작용.방법 취성년웅성SD대서160지,수궤분위가수술조、예결혈조、결혈조、결혈예처리조공4조.행초유자염색관찰각조대서해마CA1구존활신경원밀도,TUNEL염색관찰대서해마CA1구신경원조망정황,RT-PCR화Western blotting검측ASIC2a재대서해마CA1구mRNA화단백표체정황.결과 결혈예처리능구현저감소대서해마CA1구추체신경원적사망화조망,PC+Isch조화Isch조상비구유현저성차이(P＜0.01).전뇌결혈능구상조ASIC2a재대서해마CA1구mRNA화단백표체,재24 h체도고봉,이결혈예처리진일보상조ASIC2a표체,정진행성상승,재24 h화72 h시상점,PC+Isch조화Isch조상비구유현저성차이(P＜0.01).결론 재뇌결혈내수중,결혈예처리대제이차치사성결혈표현출보호작용.재저개과정중,대서해마CA1구ASIC2a기인화단백표체상조발휘료중요적보호작용.