中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2011年
15期
2790-2793
,共4页
莫建文%胡海澜%白波%李颖%张姝江%陈艺%邓晋京
莫建文%鬍海瀾%白波%李穎%張姝江%陳藝%鄧晉京
막건문%호해란%백파%리영%장주강%진예%산진경
创伤%深静脉血栓形成%黏着斑激酶信号通路%基因芯片
創傷%深靜脈血栓形成%黏著斑激酶信號通路%基因芯片
창상%심정맥혈전형성%점착반격매신호통로%기인심편
背景:创伤后深静脉血栓形成的分子机制复杂,黏着斑激酶信号通路在深静脉血栓形成过程中的作用尚未阐明.目的:探讨黏着斑激酶信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用.方法:取20只SD大鼠制备股骨骨折模型.造模后5 d,根据血栓形成情况将模型大鼠分为2组:血栓形成组和无血栓形成组,每组10只.另取10只正常大鼠作为对照组.无创切取大鼠股静脉血管组织,抽取总RNA,Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA的表达,并分析黏着斑激酶信号通路基因表达的变化.结果与结论:与无血栓形成组比较,血栓形成组中黏着斑激酶信号通路细胞外基质、蛋白激酶C、Fyn、辅肌动蛋白、Vav等关键基因均上调;下调的有整联蛋白α、肌球蛋白轻链磷酸酶、c-Jun基因.结果提示黏着斑激酶信号通路可能是调控血栓生物学状态的重要信号通路.
揹景:創傷後深靜脈血栓形成的分子機製複雜,黏著斑激酶信號通路在深靜脈血栓形成過程中的作用尚未闡明.目的:探討黏著斑激酶信號通路在創傷性深靜脈血栓形成中的作用.方法:取20隻SD大鼠製備股骨骨摺模型.造模後5 d,根據血栓形成情況將模型大鼠分為2組:血栓形成組和無血栓形成組,每組10隻.另取10隻正常大鼠作為對照組.無創切取大鼠股靜脈血管組織,抽取總RNA,Genechip Rat Genome 430 2.0芯片測定股靜脈RNA的錶達,併分析黏著斑激酶信號通路基因錶達的變化.結果與結論:與無血栓形成組比較,血栓形成組中黏著斑激酶信號通路細胞外基質、蛋白激酶C、Fyn、輔肌動蛋白、Vav等關鍵基因均上調;下調的有整聯蛋白α、肌毬蛋白輕鏈燐痠酶、c-Jun基因.結果提示黏著斑激酶信號通路可能是調控血栓生物學狀態的重要信號通路.
배경:창상후심정맥혈전형성적분자궤제복잡,점착반격매신호통로재심정맥혈전형성과정중적작용상미천명.목적:탐토점착반격매신호통로재창상성심정맥혈전형성중적작용.방법:취20지SD대서제비고골골절모형.조모후5 d,근거혈전형성정황장모형대서분위2조:혈전형성조화무혈전형성조,매조10지.령취10지정상대서작위대조조.무창절취대서고정맥혈관조직,추취총RNA,Genechip Rat Genome 430 2.0심편측정고정맥RNA적표체,병분석점착반격매신호통로기인표체적변화.결과여결론:여무혈전형성조비교,혈전형성조중점착반격매신호통로세포외기질、단백격매C、Fyn、보기동단백、Vav등관건기인균상조;하조적유정련단백α、기구단백경련린산매、c-Jun기인.결과제시점착반격매신호통로가능시조공혈전생물학상태적중요신호통로.
