临床合理用药杂志
臨床閤理用藥雜誌
림상합리용약잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL RATIONAL DRUG USE
2012年
31期
9-11
,共3页
于仁亮%王芸%左兆凯%张爱元
于仁亮%王蕓%左兆凱%張愛元
우인량%왕예%좌조개%장애원
心肌纤维化%血管紧张素Ⅱ%基质金属蛋白酶-1%基质金属蛋白酶抑制因子-1%阿托伐他汀
心肌纖維化%血管緊張素Ⅱ%基質金屬蛋白酶-1%基質金屬蛋白酶抑製因子-1%阿託伐他汀
심기섬유화%혈관긴장소Ⅱ%기질금속단백매-1%기질금속단백매억제인자-1%아탁벌타정
目的 观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔心肌纤维化的逆转作用并探讨其可能机制.方法 将40只新西兰雄性大白兔随机分为动脉粥样硬化组(AS组)、改善饮食组(N组)、他汀干预组(S组)和正常对照组(C组)4组各10只.第一阶段:C组:喂养普通饲料;AS组+N组+S组:开始喂养高脂饲料.8周后C组(n=9)及AS组(n=9)处死大白兔用于实验,证明AS组兔动脉粥样硬化模型建立成功.第二阶段:N组:正常饮食;S组:普通饲料120g/d+阿托伐他汀钙5mg·kg-1·d-1灌胃,8周后用于实验.Masson染色观察兔心肌心肌间质胶原纤维的变化,并测定胶原容积分数(CVF).免疫组织化学方法检测兔心肌AngⅡ、MMP-1及TIMP-1蛋白表达的水平.结果 与C组相比,AS组心肌间质胶原纤维明显排列紊乱,增多增粗,呈条状或不规则网状沉积在心肌间质,部分心肌纤维断裂.AS组CVF显著高于C组,差异有统计学意义(P＜0.01);与N组相比,S组CVF显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与C组相比,AS组AngⅡ及TIMP-1蛋白表达较高,AS组MMP-1蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与N组比较,S组AngⅡ、TIMP-1蛋白表达较低,MMP-1的蛋白表达较高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 动脉粥样硬化可出现心肌纤维化、RAAS系统激活、TIMP-1表达升高及MMP-1表达降低;阿托伐他汀可逆转心肌纤维化,其机制可能与抑制RAAS从而直接或间接调节MMP-1/TIMP-1的平衡有关.
目的 觀察阿託伐他汀對動脈粥樣硬化兔心肌纖維化的逆轉作用併探討其可能機製.方法 將40隻新西蘭雄性大白兔隨機分為動脈粥樣硬化組(AS組)、改善飲食組(N組)、他汀榦預組(S組)和正常對照組(C組)4組各10隻.第一階段:C組:餵養普通飼料;AS組+N組+S組:開始餵養高脂飼料.8週後C組(n=9)及AS組(n=9)處死大白兔用于實驗,證明AS組兔動脈粥樣硬化模型建立成功.第二階段:N組:正常飲食;S組:普通飼料120g/d+阿託伐他汀鈣5mg·kg-1·d-1灌胃,8週後用于實驗.Masson染色觀察兔心肌心肌間質膠原纖維的變化,併測定膠原容積分數(CVF).免疫組織化學方法檢測兔心肌AngⅡ、MMP-1及TIMP-1蛋白錶達的水平.結果 與C組相比,AS組心肌間質膠原纖維明顯排列紊亂,增多增粗,呈條狀或不規則網狀沉積在心肌間質,部分心肌纖維斷裂.AS組CVF顯著高于C組,差異有統計學意義(P＜0.01);與N組相比,S組CVF顯著降低,差異有統計學意義(P＜0.01).與C組相比,AS組AngⅡ及TIMP-1蛋白錶達較高,AS組MMP-1蛋白錶達顯著減少,差異有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01).與N組比較,S組AngⅡ、TIMP-1蛋白錶達較低,MMP-1的蛋白錶達較高,差異均有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01).結論 動脈粥樣硬化可齣現心肌纖維化、RAAS繫統激活、TIMP-1錶達升高及MMP-1錶達降低;阿託伐他汀可逆轉心肌纖維化,其機製可能與抑製RAAS從而直接或間接調節MMP-1/TIMP-1的平衡有關.
목적 관찰아탁벌타정대동맥죽양경화토심기섬유화적역전작용병탐토기가능궤제.방법 장40지신서란웅성대백토수궤분위동맥죽양경화조(AS조)、개선음식조(N조)、타정간예조(S조)화정상대조조(C조)4조각10지.제일계단:C조:위양보통사료;AS조+N조+S조:개시위양고지사료.8주후C조(n=9)급AS조(n=9)처사대백토용우실험,증명AS조토동맥죽양경화모형건립성공.제이계단:N조:정상음식;S조:보통사료120g/d+아탁벌타정개5mg·kg-1·d-1관위,8주후용우실험.Masson염색관찰토심기심기간질효원섬유적변화,병측정효원용적분수(CVF).면역조직화학방법검측토심기AngⅡ、MMP-1급TIMP-1단백표체적수평.결과 여C조상비,AS조심기간질효원섬유명현배렬문란,증다증조,정조상혹불규칙망상침적재심기간질,부분심기섬유단렬.AS조CVF현저고우C조,차이유통계학의의(P＜0.01);여N조상비,S조CVF현저강저,차이유통계학의의(P＜0.01).여C조상비,AS조AngⅡ급TIMP-1단백표체교고,AS조MMP-1단백표체현저감소,차이유통계학의의(P＜0.05혹P＜0.01).여N조비교,S조AngⅡ、TIMP-1단백표체교저,MMP-1적단백표체교고,차이균유통계학의의(P＜0.05혹P＜0.01).결론 동맥죽양경화가출현심기섬유화、RAAS계통격활、TIMP-1표체승고급MMP-1표체강저;아탁벌타정가역전심기섬유화,기궤제가능여억제RAAS종이직접혹간접조절MMP-1/TIMP-1적평형유관.
