中华肾脏病杂志
中華腎髒病雜誌
중화신장병잡지
2005年
9期
534-537
,共4页
李晓忠%戴继鸿%袁海涛%张学光
李曉忠%戴繼鴻%袁海濤%張學光
리효충%대계홍%원해도%장학광
抗原%CD40%CD40配体%抗原%CD80%抗原%CD28%叶酸%肾疾病
抗原%CD40%CD40配體%抗原%CD80%抗原%CD28%葉痠%腎疾病
항원%CD40%CD40배체%항원%CD80%항원%CD28%협산%신질병
目的研究CD40/CD40L、B7-1/CD28在肾小管间质浸润的免疫活性细胞、损伤的肾组织固有细胞上的表达以及其可能的作用.方法一次性腹腔注射叶酸制作CD1小鼠叶酸性肾病模型,在第1、2、3、7、14、21天分别处死动物,取其右肾进行免疫组织化学染色;取左肾提取蛋白进行蛋白印迹分析;采血检测BUN、Scr.以抗B7-1功能性单克隆抗体(B7-1mAb)联合叶酸应用,观察21 d后,采血行BUN、Scr检测,病理图像分析肾病变区域及保护率.结果小鼠在给予叶酸后第1天,CD40、B7-1在肾小管上皮表达上调,并持续至第21天.通过蛋白印迹半定量检测,CD40在各时间点实验组肾组织表达量均增加5倍以上(P均＜0.01),在间质区域浸润的免疫活性细胞上可见CD28和CD40L的表达.经B7-1mAb干预性治疗,小鼠死亡率从47.83%下降到11.01%,P＜0.01;BUN、Scr水平明显降低;肾组织保护率从7.45%上升至66.51%.结论在小鼠叶酸性肾病中,肾组织CD40/CD40L和B7-1/CD28的表达上调并参与了肾小管上皮细胞损伤、免疫活性细胞浸润和肾小管间质纤维化的过程.B7-1mAb干预治疗能减轻上述的肾损害,为肾间质纤维化的特异性免疫治疗提供新的途径.
目的研究CD40/CD40L、B7-1/CD28在腎小管間質浸潤的免疫活性細胞、損傷的腎組織固有細胞上的錶達以及其可能的作用.方法一次性腹腔註射葉痠製作CD1小鼠葉痠性腎病模型,在第1、2、3、7、14、21天分彆處死動物,取其右腎進行免疫組織化學染色;取左腎提取蛋白進行蛋白印跡分析;採血檢測BUN、Scr.以抗B7-1功能性單剋隆抗體(B7-1mAb)聯閤葉痠應用,觀察21 d後,採血行BUN、Scr檢測,病理圖像分析腎病變區域及保護率.結果小鼠在給予葉痠後第1天,CD40、B7-1在腎小管上皮錶達上調,併持續至第21天.通過蛋白印跡半定量檢測,CD40在各時間點實驗組腎組織錶達量均增加5倍以上(P均＜0.01),在間質區域浸潤的免疫活性細胞上可見CD28和CD40L的錶達.經B7-1mAb榦預性治療,小鼠死亡率從47.83%下降到11.01%,P＜0.01;BUN、Scr水平明顯降低;腎組織保護率從7.45%上升至66.51%.結論在小鼠葉痠性腎病中,腎組織CD40/CD40L和B7-1/CD28的錶達上調併參與瞭腎小管上皮細胞損傷、免疫活性細胞浸潤和腎小管間質纖維化的過程.B7-1mAb榦預治療能減輕上述的腎損害,為腎間質纖維化的特異性免疫治療提供新的途徑.
목적연구CD40/CD40L、B7-1/CD28재신소관간질침윤적면역활성세포、손상적신조직고유세포상적표체이급기가능적작용.방법일차성복강주사협산제작CD1소서협산성신병모형,재제1、2、3、7、14、21천분별처사동물,취기우신진행면역조직화학염색;취좌신제취단백진행단백인적분석;채혈검측BUN、Scr.이항B7-1공능성단극륭항체(B7-1mAb)연합협산응용,관찰21 d후,채혈행BUN、Scr검측,병리도상분석신병변구역급보호솔.결과소서재급여협산후제1천,CD40、B7-1재신소관상피표체상조,병지속지제21천.통과단백인적반정량검측,CD40재각시간점실험조신조직표체량균증가5배이상(P균＜0.01),재간질구역침윤적면역활성세포상가견CD28화CD40L적표체.경B7-1mAb간예성치료,소서사망솔종47.83%하강도11.01%,P＜0.01;BUN、Scr수평명현강저;신조직보호솔종7.45%상승지66.51%.결론재소서협산성신병중,신조직CD40/CD40L화B7-1/CD28적표체상조병삼여료신소관상피세포손상、면역활성세포침윤화신소관간질섬유화적과정.B7-1mAb간예치료능감경상술적신손해,위신간질섬유화적특이성면역치료제공신적도경.
