现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2003年
3期
171-173
,共3页
杨静%邓琳%邓锡云%曹亚
楊靜%鄧琳%鄧錫雲%曹亞
양정%산림%산석운%조아
EB病毒%LMP1%端粒酶活化%LMP1羧基端胞浆区
EB病毒%LMP1%耑粒酶活化%LMP1羧基耑胞漿區
EB병독%LMP1%단립매활화%LMP1최기단포장구
目的探讨EB病毒LMP1羧基端胞浆区与端粒酶活化的关系.方法 利用四环素衍生物强力霉素(Dox)调控LMP1表达的鼻咽癌细胞pTet-on-LMP1 HNE2,检测Dox诱导时细胞表达的端粒酶活性;将野生型LMP1表达质粒及其羧基端胞浆区、CTAR1功能域和CTAR2功能域分别缺失的表达质粒分别转染LMP1阴性的鼻咽癌细胞HNE2,观察端粒酶活性的变化情况.结果 在Dox诱导下,细胞表达的端粒酶活性较强;若HNE2细胞转染LMP1基因后,端粒酶活性明显升高.将LMP1羧基端胞浆区完全缺失后,端粒酶活性明显下降;若分别缺失CTAR1功能域和CRAR2功能域,端粒酶活性分别下降了4.43倍和2.88倍.结论 EB病毒LMP1可活化端粒酶活性,这一功能与LMP1羧基端胞浆区,特别是其功能域CTAR1和CTAR2密切相关.
目的探討EB病毒LMP1羧基耑胞漿區與耑粒酶活化的關繫.方法 利用四環素衍生物彊力黴素(Dox)調控LMP1錶達的鼻嚥癌細胞pTet-on-LMP1 HNE2,檢測Dox誘導時細胞錶達的耑粒酶活性;將野生型LMP1錶達質粒及其羧基耑胞漿區、CTAR1功能域和CTAR2功能域分彆缺失的錶達質粒分彆轉染LMP1陰性的鼻嚥癌細胞HNE2,觀察耑粒酶活性的變化情況.結果 在Dox誘導下,細胞錶達的耑粒酶活性較彊;若HNE2細胞轉染LMP1基因後,耑粒酶活性明顯升高.將LMP1羧基耑胞漿區完全缺失後,耑粒酶活性明顯下降;若分彆缺失CTAR1功能域和CRAR2功能域,耑粒酶活性分彆下降瞭4.43倍和2.88倍.結論 EB病毒LMP1可活化耑粒酶活性,這一功能與LMP1羧基耑胞漿區,特彆是其功能域CTAR1和CTAR2密切相關.
목적탐토EB병독LMP1최기단포장구여단립매활화적관계.방법 이용사배소연생물강력매소(Dox)조공LMP1표체적비인암세포pTet-on-LMP1 HNE2,검측Dox유도시세포표체적단립매활성;장야생형LMP1표체질립급기최기단포장구、CTAR1공능역화CTAR2공능역분별결실적표체질립분별전염LMP1음성적비인암세포HNE2,관찰단립매활성적변화정황.결과 재Dox유도하,세포표체적단립매활성교강;약HNE2세포전염LMP1기인후,단립매활성명현승고.장LMP1최기단포장구완전결실후,단립매활성명현하강;약분별결실CTAR1공능역화CRAR2공능역,단립매활성분별하강료4.43배화2.88배.결론 EB병독LMP1가활화단립매활성,저일공능여LMP1최기단포장구,특별시기공능역CTAR1화CTAR2밀절상관.
