中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2005年
8期
575-578,585
,共5页
张学军%崔雪玲%劳凤学%徐桂月%王奭骥%杨煜%台桂香%柳忠辉
張學軍%崔雪玲%勞鳳學%徐桂月%王奭驥%楊煜%檯桂香%柳忠輝
장학군%최설령%로봉학%서계월%왕석기%양욱%태계향%류충휘
激活素A%ⅡA型受体%巨噬细胞%RT-PCR%IL-Iβ
激活素A%ⅡA型受體%巨噬細胞%RT-PCR%IL-Iβ
격활소A%ⅡA형수체%거서세포%RT-PCR%IL-Iβ
目的:探讨激活素A对小鼠腹腔巨噬细胞活性的调节作用及其机制.方法:免疫组化观察激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)在巨噬细胞上的表达,ELISA法检测小鼠腹腔巨噬细胞培养上清中IL-1β分泌水平,采用RT-PCR检测小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β mRNA、ActRⅡA mRNA及激活素受体相互作用蛋白2(ActRIP2) mRNA的表达.结果:激活素A可以促进原代培养小鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-1β及IL-1β mRNA表达,并呈剂量依赖关系;激活素A对LPS活化的小鼠原代培养腹腔巨噬细胞分泌IL-1β及IL-1β mRNA的表达具有抑制作用,并呈剂量依赖关系.免疫组化染色证实ActRⅡA在巨噬细胞中高表达,激活素A对巨噬细胞表达ActRⅡA mRNA具有促进作用,采用抗ActRⅡA抗体可以阻断激活素A促进IL-1β mRNA表达作用,进一步检测表明激活素作用后ActRIP2 mRNA表达亦增加.结论:激活素与LPS比较可能是IL-1分泌的弱激动剂,激活素单独应用显示刺激IL-1分泌作用,而与LPS共同作用,则呈现抑制LPS强刺激作用;激活素可能通过ActRIIA-ActRIP2受体信号传导途径,调控巨噬细胞IL-1β分泌与合成.
目的:探討激活素A對小鼠腹腔巨噬細胞活性的調節作用及其機製.方法:免疫組化觀察激活素ⅡA型受體(ActRⅡA)在巨噬細胞上的錶達,ELISA法檢測小鼠腹腔巨噬細胞培養上清中IL-1β分泌水平,採用RT-PCR檢測小鼠腹腔巨噬細胞IL-1β mRNA、ActRⅡA mRNA及激活素受體相互作用蛋白2(ActRIP2) mRNA的錶達.結果:激活素A可以促進原代培養小鼠腹腔巨噬細胞分泌IL-1β及IL-1β mRNA錶達,併呈劑量依賴關繫;激活素A對LPS活化的小鼠原代培養腹腔巨噬細胞分泌IL-1β及IL-1β mRNA的錶達具有抑製作用,併呈劑量依賴關繫.免疫組化染色證實ActRⅡA在巨噬細胞中高錶達,激活素A對巨噬細胞錶達ActRⅡA mRNA具有促進作用,採用抗ActRⅡA抗體可以阻斷激活素A促進IL-1β mRNA錶達作用,進一步檢測錶明激活素作用後ActRIP2 mRNA錶達亦增加.結論:激活素與LPS比較可能是IL-1分泌的弱激動劑,激活素單獨應用顯示刺激IL-1分泌作用,而與LPS共同作用,則呈現抑製LPS彊刺激作用;激活素可能通過ActRIIA-ActRIP2受體信號傳導途徑,調控巨噬細胞IL-1β分泌與閤成.
목적:탐토격활소A대소서복강거서세포활성적조절작용급기궤제.방법:면역조화관찰격활소ⅡA형수체(ActRⅡA)재거서세포상적표체,ELISA법검측소서복강거서세포배양상청중IL-1β분비수평,채용RT-PCR검측소서복강거서세포IL-1β mRNA、ActRⅡA mRNA급격활소수체상호작용단백2(ActRIP2) mRNA적표체.결과:격활소A가이촉진원대배양소서복강거서세포분비IL-1β급IL-1β mRNA표체,병정제량의뢰관계;격활소A대LPS활화적소서원대배양복강거서세포분비IL-1β급IL-1β mRNA적표체구유억제작용,병정제량의뢰관계.면역조화염색증실ActRⅡA재거서세포중고표체,격활소A대거서세포표체ActRⅡA mRNA구유촉진작용,채용항ActRⅡA항체가이조단격활소A촉진IL-1β mRNA표체작용,진일보검측표명격활소작용후ActRIP2 mRNA표체역증가.결론:격활소여LPS비교가능시IL-1분비적약격동제,격활소단독응용현시자격IL-1분비작용,이여LPS공동작용,칙정현억제LPS강자격작용;격활소가능통과ActRIIA-ActRIP2수체신호전도도경,조공거서세포IL-1β분비여합성.
