中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2007年
38期
7549-7552
,共4页
外科皮瓣%精氨酸%金属蛋白酶类%组织移植
外科皮瓣%精氨痠%金屬蛋白酶類%組織移植
외과피판%정안산%금속단백매류%조직이식
目的:观察L-精氨酸对任意型移植皮瓣组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2抑制因子表达的影响,分析L-精氨酸对移植皮瓣保护作用的途径.方法:于2005-06/09在武汉大学人民医院动物实验室完成取材、组织学和组织化学实验;2005-10/2006-02在武汉大学医学院人体解剖与组织胚胎实验室完成图像分析、照相和统计学处理.①实验材料和分组:取Wistar大白鼠79只,按随机数字表法分为3组:正常对照组(n=5),仅接受生理盐水处理,不形成皮瓣,只切开皮肤;皮瓣模型组(n=37),形成皮瓣,接受生理盐水处理;L-精氨酸干预组(n=37),形成皮瓣,接受L-精氨酸处理.②实验评估:肉眼观察皮瓣成活情况,利用HPIAS-2000多媒体彩色病理图像分析系统求出皮瓣平均成活面积率.应用光镜观察皮瓣组织学变化;用免疫组织化学SP法检测基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2抑制因子抗原.比较各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均吸光度、阳性面积率并作统计学分析.结果:纳入85只大鼠,79只大鼠进入结果分析,皮瓣模型组和L-精氨酸干预组各有3只大鼠死亡.①术后7 d,L-精氨酸干预组皮瓣成活面积率显著高于皮瓣模型组(P<0.01).②术后24 h,72 h皮瓣模型组皮瓣组织中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶2抑制因子呈强阳性表达,L-精氨酸干预组呈弱阳性或阴性,正常对照组呈阴性.③皮瓣模型组皮瓣组织中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶2抑制因子的平均吸光度及阳性面积率均显著高于L-精氨酸干预组和正常对照组(P<0.01).结论:外源性L-精氨酸可能通过抑制任意型移植皮瓣组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2抑制因子的过度表达,提高任意型皮瓣的成活率.
目的:觀察L-精氨痠對任意型移植皮瓣組織中基質金屬蛋白酶2、基質金屬蛋白酶2抑製因子錶達的影響,分析L-精氨痠對移植皮瓣保護作用的途徑.方法:于2005-06/09在武漢大學人民醫院動物實驗室完成取材、組織學和組織化學實驗;2005-10/2006-02在武漢大學醫學院人體解剖與組織胚胎實驗室完成圖像分析、照相和統計學處理.①實驗材料和分組:取Wistar大白鼠79隻,按隨機數字錶法分為3組:正常對照組(n=5),僅接受生理鹽水處理,不形成皮瓣,隻切開皮膚;皮瓣模型組(n=37),形成皮瓣,接受生理鹽水處理;L-精氨痠榦預組(n=37),形成皮瓣,接受L-精氨痠處理.②實驗評估:肉眼觀察皮瓣成活情況,利用HPIAS-2000多媒體綵色病理圖像分析繫統求齣皮瓣平均成活麵積率.應用光鏡觀察皮瓣組織學變化;用免疫組織化學SP法檢測基質金屬蛋白酶2、基質金屬蛋白酶2抑製因子抗原.比較各組免疫組織化學反應暘性顆粒的平均吸光度、暘性麵積率併作統計學分析.結果:納入85隻大鼠,79隻大鼠進入結果分析,皮瓣模型組和L-精氨痠榦預組各有3隻大鼠死亡.①術後7 d,L-精氨痠榦預組皮瓣成活麵積率顯著高于皮瓣模型組(P<0.01).②術後24 h,72 h皮瓣模型組皮瓣組織中基質金屬蛋白酶2和基質金屬蛋白酶2抑製因子呈彊暘性錶達,L-精氨痠榦預組呈弱暘性或陰性,正常對照組呈陰性.③皮瓣模型組皮瓣組織中基質金屬蛋白酶2和基質金屬蛋白酶2抑製因子的平均吸光度及暘性麵積率均顯著高于L-精氨痠榦預組和正常對照組(P<0.01).結論:外源性L-精氨痠可能通過抑製任意型移植皮瓣組織中基質金屬蛋白酶2、基質金屬蛋白酶2抑製因子的過度錶達,提高任意型皮瓣的成活率.
목적:관찰L-정안산대임의형이식피판조직중기질금속단백매2、기질금속단백매2억제인자표체적영향,분석L-정안산대이식피판보호작용적도경.방법:우2005-06/09재무한대학인민의원동물실험실완성취재、조직학화조직화학실험;2005-10/2006-02재무한대학의학원인체해부여조직배태실험실완성도상분석、조상화통계학처리.①실험재료화분조:취Wistar대백서79지,안수궤수자표법분위3조:정상대조조(n=5),부접수생리염수처리,불형성피판,지절개피부;피판모형조(n=37),형성피판,접수생리염수처리;L-정안산간예조(n=37),형성피판,접수L-정안산처리.②실험평고:육안관찰피판성활정황,이용HPIAS-2000다매체채색병리도상분석계통구출피판평균성활면적솔.응용광경관찰피판조직학변화;용면역조직화학SP법검측기질금속단백매2、기질금속단백매2억제인자항원.비교각조면역조직화학반응양성과립적평균흡광도、양성면적솔병작통계학분석.결과:납입85지대서,79지대서진입결과분석,피판모형조화L-정안산간예조각유3지대서사망.①술후7 d,L-정안산간예조피판성활면적솔현저고우피판모형조(P<0.01).②술후24 h,72 h피판모형조피판조직중기질금속단백매2화기질금속단백매2억제인자정강양성표체,L-정안산간예조정약양성혹음성,정상대조조정음성.③피판모형조피판조직중기질금속단백매2화기질금속단백매2억제인자적평균흡광도급양성면적솔균현저고우L-정안산간예조화정상대조조(P<0.01).결론:외원성L-정안산가능통과억제임의형이식피판조직중기질금속단백매2、기질금속단백매2억제인자적과도표체,제고임의형피판적성활솔.