细胞生物学杂志
細胞生物學雜誌
세포생물학잡지
CHINESE JOURNAL OF CELL BIOLOGY
2008年
2期
229-233
,共5页
石林惠%陈静海%邓琳子%刘学文%陈曦%丛祥凤
石林惠%陳靜海%鄧琳子%劉學文%陳晞%叢祥鳳
석림혜%진정해%산림자%류학문%진희%총상봉
溶血磷脂酸%骨髓间充质干细胞%凋亡%ERK1/2%Akt
溶血燐脂痠%骨髓間充質榦細胞%凋亡%ERK1/2%Akt
용혈린지산%골수간충질간세포%조망%ERK1/2%Akt
在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺血微环境,研究溶血磷脂酸(LPA)对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的抗凋亡作用.应用Hoechst33342染色和膜联蛋白V/PI双染流式细胞术观察细胞凋亡,并利用Western印迹方法检测ERK1/2和Akt的磷酸化水平变化.结果表明缺氧无血清条件引起明显的细胞凋亡,LPA处理6 h和1+6 h 组细胞凋亡率较缺氧无血清组显著降低(P＜0.05),而1 h组细胞凋亡率与缺氧无血清组无显著性差异.LPA处理组(1 h,6h,1+6 h组)ERK1/2磷酸化水平较缺氧无血清组降低,Akt磷酸化水平较缺氧无血清组增高.在缺氧无血清环境中,LPA有利于增强BMMSCs的抗凋亡能力,提高BMMSCs存活率,为临床提高BMMSCs治疗缺血性心肌病的疗效提供理论依据.
在體外缺氧無血清條件下模擬心肌缺血微環境,研究溶血燐脂痠(LPA)對骨髓間充質榦細胞(BMMSCs)的抗凋亡作用.應用Hoechst33342染色和膜聯蛋白V/PI雙染流式細胞術觀察細胞凋亡,併利用Western印跡方法檢測ERK1/2和Akt的燐痠化水平變化.結果錶明缺氧無血清條件引起明顯的細胞凋亡,LPA處理6 h和1+6 h 組細胞凋亡率較缺氧無血清組顯著降低(P＜0.05),而1 h組細胞凋亡率與缺氧無血清組無顯著性差異.LPA處理組(1 h,6h,1+6 h組)ERK1/2燐痠化水平較缺氧無血清組降低,Akt燐痠化水平較缺氧無血清組增高.在缺氧無血清環境中,LPA有利于增彊BMMSCs的抗凋亡能力,提高BMMSCs存活率,為臨床提高BMMSCs治療缺血性心肌病的療效提供理論依據.
재체외결양무혈청조건하모의심기결혈미배경,연구용혈린지산(LPA)대골수간충질간세포(BMMSCs)적항조망작용.응용Hoechst33342염색화막련단백V/PI쌍염류식세포술관찰세포조망,병이용Western인적방법검측ERK1/2화Akt적린산화수평변화.결과표명결양무혈청조건인기명현적세포조망,LPA처리6 h화1+6 h 조세포조망솔교결양무혈청조현저강저(P＜0.05),이1 h조세포조망솔여결양무혈청조무현저성차이.LPA처리조(1 h,6h,1+6 h조)ERK1/2린산화수평교결양무혈청조강저,Akt린산화수평교결양무혈청조증고.재결양무혈청배경중,LPA유리우증강BMMSCs적항조망능력,제고BMMSCs존활솔,위림상제고BMMSCs치료결혈성심기병적료효제공이론의거.
