脑与神经疾病杂志
腦與神經疾病雜誌
뇌여신경질병잡지
JOURNAL OF BRAIN AND NERVOUS DISEASES
2009年
4期
291-294
,共4页
陈宏%李红戈%梅元武%孙圣刚%曹非
陳宏%李紅戈%梅元武%孫聖剛%曹非
진굉%리홍과%매원무%손골강%조비
促红细胞生成素%帕金森病%凋亡%6-羟基多巴胺%酪氨酸羟化酶
促紅細胞生成素%帕金森病%凋亡%6-羥基多巴胺%酪氨痠羥化酶
촉홍세포생성소%파금삼병%조망%6-간기다파알%락안산간화매
目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对离体帕金森病模型中黑质多巴胺神经元凋亡的影响.方法 以6-羟基多巴胺(6-OHDA)为毁损剂建立大鼠离体帕金森病(PD)模型.用6u / ml rhEPO预处理黑质多巴胺神经元,然后用免疫组化方法 观察黑质中酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应阳性细胞数和半胱天冬酶-3(Caspase-3)免疫反应阳性细胞数的变化,TUNEL法观察黑质中多巴胺神经元的凋亡情况.结果 与6-OHDA组(44.2±5.0)相比,rhEPO预处理组TH免疫反应阳性细胞(63.8±6.2,P<0.01)增多;与6-OHDA组(22.3±2.8)相比,rhEPO预处理组多巴胺神经元中Caspase-3表达减少,Caspase-3免疫反应阳性细胞染色较淡,数量减少(13.7±1.8,P<0.01);与6-OHDA组(20.3±3.1)相比,rhEPO预处理组TUNEL阳性细胞染色较淡,数量减少(10.7±1.5,P<0.01).结论 rhEPO预处理可以减轻6-OHDA对离体帕金森病模型中多巴胺神经元的损伤,其机制可能与rhEPO抑制黑质多巴胺神经元凋亡有关.
目的 研究重組人促紅細胞生成素(rhEPO)對離體帕金森病模型中黑質多巴胺神經元凋亡的影響.方法 以6-羥基多巴胺(6-OHDA)為燬損劑建立大鼠離體帕金森病(PD)模型.用6u / ml rhEPO預處理黑質多巴胺神經元,然後用免疫組化方法 觀察黑質中酪氨痠羥化酶(TH)免疫反應暘性細胞數和半胱天鼕酶-3(Caspase-3)免疫反應暘性細胞數的變化,TUNEL法觀察黑質中多巴胺神經元的凋亡情況.結果 與6-OHDA組(44.2±5.0)相比,rhEPO預處理組TH免疫反應暘性細胞(63.8±6.2,P<0.01)增多;與6-OHDA組(22.3±2.8)相比,rhEPO預處理組多巴胺神經元中Caspase-3錶達減少,Caspase-3免疫反應暘性細胞染色較淡,數量減少(13.7±1.8,P<0.01);與6-OHDA組(20.3±3.1)相比,rhEPO預處理組TUNEL暘性細胞染色較淡,數量減少(10.7±1.5,P<0.01).結論 rhEPO預處理可以減輕6-OHDA對離體帕金森病模型中多巴胺神經元的損傷,其機製可能與rhEPO抑製黑質多巴胺神經元凋亡有關.
목적 연구중조인촉홍세포생성소(rhEPO)대리체파금삼병모형중흑질다파알신경원조망적영향.방법 이6-간기다파알(6-OHDA)위훼손제건립대서리체파금삼병(PD)모형.용6u / ml rhEPO예처리흑질다파알신경원,연후용면역조화방법 관찰흑질중락안산간화매(TH)면역반응양성세포수화반광천동매-3(Caspase-3)면역반응양성세포수적변화,TUNEL법관찰흑질중다파알신경원적조망정황.결과 여6-OHDA조(44.2±5.0)상비,rhEPO예처리조TH면역반응양성세포(63.8±6.2,P<0.01)증다;여6-OHDA조(22.3±2.8)상비,rhEPO예처리조다파알신경원중Caspase-3표체감소,Caspase-3면역반응양성세포염색교담,수량감소(13.7±1.8,P<0.01);여6-OHDA조(20.3±3.1)상비,rhEPO예처리조TUNEL양성세포염색교담,수량감소(10.7±1.5,P<0.01).결론 rhEPO예처리가이감경6-OHDA대리체파금삼병모형중다파알신경원적손상,기궤제가능여rhEPO억제흑질다파알신경원조망유관.
