山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
26期
31-32
,共2页
陈阳育%张洪玉%庞宝森%李远红
陳暘育%張洪玉%龐寶森%李遠紅
진양육%장홍옥%방보삼%리원홍
Wistar大鼠%阻塞性肺气肿%肺功能%己酮可可碱%细胞因子%纤溶酶原%抗凝血酶
Wistar大鼠%阻塞性肺氣腫%肺功能%己酮可可堿%細胞因子%纖溶酶原%抗凝血酶
Wistar대서%조새성폐기종%폐공능%기동가가감%세포인자%섬용매원%항응혈매
目的 观察己酮可可碱(PTX)对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用,并探讨其机制.方法 Wistar大鼠36只,随机均分为对照组、实验性阻塞性肺气肿模型组(简称模型组:采用被动熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备阻塞性肺气肿模型)、PTX干预组(模型制备同模型组,从第1天开始每天熏烟或在注射内毒素前0.5 h腹腔注射PTX 15 mg/kg,连续30 d).模型制备后,测定各组肺功能;采用ELISA法测定血清及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6、IL-8、IL-10及组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血浆组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag),发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性;取每只大鼠右下肺叶及气管分叉组织,石蜡固定,HE染色,光镜观察.结果 模型组的FEV0.2/FVC低于对照组(P<0.01),PTX干预组的FEV0.2/FVC高于模型组,但低于对照组(P均<0.01).三组血清IL-8、IL-10、TNF-α水平差异显著(P均<0.01);模型组肺泡灌洗液中IL-6水平高于对照组(P<0.01) .与对照组相比,模型组血浆AT-Ⅲ下降、TFPI升高、tPA升高、PAI-1下降(P均<0.01), PTX干预组的AT-Ⅲ较模型组升高(P<0.01).模型组支气管肺组织病变与人类COPD病理变化类似.结论 PTX可减轻大鼠肺气肿,缓解其肺功能损伤程度,其机制是抑制前炎因子的产生和释放、促进抑炎因子的生成、改善高凝状态.
目的 觀察己酮可可堿(PTX)對實驗性阻塞性肺氣腫大鼠肺的保護作用,併探討其機製.方法 Wistar大鼠36隻,隨機均分為對照組、實驗性阻塞性肺氣腫模型組(簡稱模型組:採用被動熏香煙加尾靜脈註射內毒素的方法製備阻塞性肺氣腫模型)、PTX榦預組(模型製備同模型組,從第1天開始每天熏煙或在註射內毒素前0.5 h腹腔註射PTX 15 mg/kg,連續30 d).模型製備後,測定各組肺功能;採用ELISA法測定血清及支氣管肺泡灌洗液中腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-6、IL-8、IL-10及組織型纖溶酶原激活劑(tPA)、纖溶酶原激活物抑製劑-1(PAI-1)、血漿組織因子途徑抑製物抗原(TFPI:Ag),髮色底物法測定血漿抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性;取每隻大鼠右下肺葉及氣管分扠組織,石蠟固定,HE染色,光鏡觀察.結果 模型組的FEV0.2/FVC低于對照組(P<0.01),PTX榦預組的FEV0.2/FVC高于模型組,但低于對照組(P均<0.01).三組血清IL-8、IL-10、TNF-α水平差異顯著(P均<0.01);模型組肺泡灌洗液中IL-6水平高于對照組(P<0.01) .與對照組相比,模型組血漿AT-Ⅲ下降、TFPI升高、tPA升高、PAI-1下降(P均<0.01), PTX榦預組的AT-Ⅲ較模型組升高(P<0.01).模型組支氣管肺組織病變與人類COPD病理變化類似.結論 PTX可減輕大鼠肺氣腫,緩解其肺功能損傷程度,其機製是抑製前炎因子的產生和釋放、促進抑炎因子的生成、改善高凝狀態.
목적 관찰기동가가감(PTX)대실험성조새성폐기종대서폐적보호작용,병탐토기궤제.방법 Wistar대서36지,수궤균분위대조조、실험성조새성폐기종모형조(간칭모형조:채용피동훈향연가미정맥주사내독소적방법제비조새성폐기종모형)、PTX간예조(모형제비동모형조,종제1천개시매천훈연혹재주사내독소전0.5 h복강주사PTX 15 mg/kg,련속30 d).모형제비후,측정각조폐공능;채용ELISA법측정혈청급지기관폐포관세액중종류배사인자(TNF-α)、IL-6、IL-8、IL-10급조직형섬용매원격활제(tPA)、섬용매원격활물억제제-1(PAI-1)、혈장조직인자도경억제물항원(TFPI:Ag),발색저물법측정혈장항응혈매-Ⅲ(AT-Ⅲ)활성;취매지대서우하폐협급기관분차조직,석사고정,HE염색,광경관찰.결과 모형조적FEV0.2/FVC저우대조조(P<0.01),PTX간예조적FEV0.2/FVC고우모형조,단저우대조조(P균<0.01).삼조혈청IL-8、IL-10、TNF-α수평차이현저(P균<0.01);모형조폐포관세액중IL-6수평고우대조조(P<0.01) .여대조조상비,모형조혈장AT-Ⅲ하강、TFPI승고、tPA승고、PAI-1하강(P균<0.01), PTX간예조적AT-Ⅲ교모형조승고(P<0.01).모형조지기관폐조직병변여인류COPD병리변화유사.결론 PTX가감경대서폐기종,완해기폐공능손상정도,기궤제시억제전염인자적산생화석방、촉진억염인자적생성、개선고응상태.