CAJ | 학술논문

背景与目的:PAR(prostate androgen regulated)基因在雄激素非依赖性的前列腺癌中特异性高表达,可能与细胞的恶性转化有关.本研究采用RNA干扰技术下调前列腺癌PC3细胞中PAR基因的表达,并探讨其对PC3细胞恶性表型的影响及作用机制.方法:构建针对PAR基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达质粒psiRNA-PAR1、psiRNA-PAR2和psiRNA-PAR3,转染PC3细胞;采用RT-PCR法检测其对PAR基因的表达抑制作用;细胞计数、软琼脂克隆形成实验、流式细胞术检测PAR基凼表达下调对PC3细胞生长的抑制作用及其作用机制.结果:3组shRNA表达质粒均可抑制PC3细胞中PAR基因的表达:PAR基因的下调可使细胞生长速率明显减慢,增殖受到抑制;克隆形成能力降低,其中以psiRNA-PAR1的抑制效应最明显,并在转染48 h后对PAR基因表达的抑制率达最高峰,为(81.18±1.68)%;流式细胞术检测结果表明,细胞周期阻滞于G2/M期,凋亡增加.结论:PAR基因表达下调,明显地抑制PC3细胞的生长,其作用机制主要是通过诱导细胞G2/M期阻滞和凋亡实现的;PAR基因可能是一个新的与雄激素非依赖性前列腺癌细胞恶性表型相关的癌基因,有望作为基因及药物治疗雄激素非依赖性前列腺癌的一个新靶点.
배경여목적:PAR(prostate androgen regulated)기인재웅격소비의뢰성적전렬선암중특이성고표체,가능여세포적악성전화유관.본연구채용RNA간우기술하조전렬선암PC3세포중PAR기인적표체,병탐토기대PC3세포악성표형적영향급작용궤제.방법:구건침대PAR기인적단발협RNA(short hairpin RNA,shRNA)표체질립psiRNA-PAR1、psiRNA-PAR2화psiRNA-PAR3,전염PC3세포;채용RT-PCR법검측기대PAR기인적표체억제작용;세포계수、연경지극륭형성실험、류식세포술검측PAR기당표체하조대PC3세포생장적억제작용급기작용궤제.결과:3조shRNA표체질립균가억제PC3세포중PAR기인적표체:PAR기인적하조가사세포생장속솔명현감만,증식수도억제;극륭형성능력강저,기중이psiRNA-PAR1적억제효응최명현,병재전염48 h후대PAR기인표체적억제솔체최고봉,위(81.18±1.68)%;류식세포술검측결과표명,세포주기조체우G2/M기,조망증가.결론:PAR기인표체하조,명현지억제PC3세포적생장,기작용궤제주요시통과유도세포G2/M기조체화조망실현적;PAR기인가능시일개신적여웅격소비의뢰성전렬선암세포악성표형상관적암기인,유망작위기인급약물치료웅격소비의뢰성전렬선암적일개신파점.