医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2011年
8期
808-811
,共4页
吡咯列酮%急性坏死性胰腺炎%P38丝裂原活化蛋白激酶%肿瘤坏死因子
吡咯列酮%急性壞死性胰腺炎%P38絲裂原活化蛋白激酶%腫瘤壞死因子
필각렬동%급성배사성이선염%P38사렬원활화단백격매%종류배사인자
目的 过氧化物酶体增殖物激活受体γ（pemxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ）激动剂对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)具有保护作用,但具体作用机制尚不清楚.文中观察吡咯列酮对ANP大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK）的表达及有关细胞因子的影响,探讨其治疗机制. 方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组:假手术组、ANP组、吡咯列酮组.采用4％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立ANP模型；假手术组注射等量等渗盐水；吡咯列酮组在造模前2h腹腔注射0.2％ DMSO-吡咯列酮20 mg/kg.各组大鼠分别于术后3、6、12h处死,检测血清淀粉酶、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白介素-1β( interleukin-1β,IL-1β)水平；常规胰腺病理检查和评分；并观察胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达情况. 结果 ①各时间点ANP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β水平、胰腺病理损伤均高于假手术组(P＜0.01),且随着病程进展而加重(P＜0.01).吡咯列酮组较ANP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β水平有所下降(P＜0.05),胰腺病理改变减轻.②假手术组胰腺P38MAPK微量表达,ANP组较假手术组胰腺P38MAPK含量显著升高,高峰出现在造模后3h(P＜0.01),随后逐渐下降.吡咯列酮组各时间点较ANP组胰腺P38MAPK表达降低(P＜0.05).结论 吡咯列酮可能通过抑制P38MAPK活性来下调炎性细胞因子TNF-α、IL1β水平,并减轻ANP大鼠胰腺损伤.
目的 過氧化物酶體增殖物激活受體γ（pemxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ）激動劑對急性壞死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)具有保護作用,但具體作用機製尚不清楚.文中觀察吡咯列酮對ANP大鼠P38絲裂原活化蛋白激酶（P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK）的錶達及有關細胞因子的影響,探討其治療機製. 方法 雄性Wistar大鼠54隻,隨機分為3組:假手術組、ANP組、吡咯列酮組.採用4％牛磺膽痠鈉逆行膽胰管註射建立ANP模型；假手術組註射等量等滲鹽水；吡咯列酮組在造模前2h腹腔註射0.2％ DMSO-吡咯列酮20 mg/kg.各組大鼠分彆于術後3、6、12h處死,檢測血清澱粉酶、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白介素-1β( interleukin-1β,IL-1β)水平；常規胰腺病理檢查和評分；併觀察胰腺組織燐痠化p38 MAPK的錶達情況. 結果 ①各時間點ANP組血清澱粉酶、TNF-α、IL-1β水平、胰腺病理損傷均高于假手術組(P＜0.01),且隨著病程進展而加重(P＜0.01).吡咯列酮組較ANP組血清澱粉酶、TNF-α、IL-1β水平有所下降(P＜0.05),胰腺病理改變減輕.②假手術組胰腺P38MAPK微量錶達,ANP組較假手術組胰腺P38MAPK含量顯著升高,高峰齣現在造模後3h(P＜0.01),隨後逐漸下降.吡咯列酮組各時間點較ANP組胰腺P38MAPK錶達降低(P＜0.05).結論 吡咯列酮可能通過抑製P38MAPK活性來下調炎性細胞因子TNF-α、IL1β水平,併減輕ANP大鼠胰腺損傷.
목적 과양화물매체증식물격활수체γ（pemxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ）격동제대급성배사성이선염(acute necrotizing pancreatitis,ANP)구유보호작용,단구체작용궤제상불청초.문중관찰필각렬동대ANP대서P38사렬원활화단백격매（P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK）적표체급유관세포인자적영향,탐토기치료궤제. 방법 웅성Wistar대서54지,수궤분위3조:가수술조、ANP조、필각렬동조.채용4％우광담산납역행담이관주사건립ANP모형；가수술조주사등량등삼염수；필각렬동조재조모전2h복강주사0.2％ DMSO-필각렬동20 mg/kg.각조대서분별우술후3、6、12h처사,검측혈청정분매、종류배사인자（tumor necrosis factor α,TNF-α）、백개소-1β( interleukin-1β,IL-1β)수평；상규이선병리검사화평분；병관찰이선조직린산화p38 MAPK적표체정황. 결과 ①각시간점ANP조혈청정분매、TNF-α、IL-1β수평、이선병리손상균고우가수술조(P＜0.01),차수착병정진전이가중(P＜0.01).필각렬동조교ANP조혈청정분매、TNF-α、IL-1β수평유소하강(P＜0.05),이선병리개변감경.②가수술조이선P38MAPK미량표체,ANP조교가수술조이선P38MAPK함량현저승고,고봉출현재조모후3h(P＜0.01),수후축점하강.필각렬동조각시간점교ANP조이선P38MAPK표체강저(P＜0.05).결론 필각렬동가능통과억제P38MAPK활성래하조염성세포인자TNF-α、IL1β수평,병감경ANP대서이선손상.
