胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2011年
11期
662-665
,共4页
非酒精性脂肪性肝病%胃肠活动%Cajal间质细胞%缝隙接合部%显微镜检查,电子,透射
非酒精性脂肪性肝病%胃腸活動%Cajal間質細胞%縫隙接閤部%顯微鏡檢查,電子,透射
비주정성지방성간병%위장활동%Cajal간질세포%봉극접합부%현미경검사,전자,투사
背景:近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为我国严重的慢性肝病问题.研究表明肥胖相关NAFLD对胃肠功能有一定影响.目的:观察非酒精性脂肪肝模型大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)超微结构的变化,探讨NAFLD引起胃肠动力异常的可能机制.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,对照组予基础饲料,模型组予高脂饲料,于第12周未检测血清生化指标,观察肝脏大体、组织学表现,透射电子显微镜观察结肠ICC超微结构.结果:模型组大鼠第12周末体质量、血清ALT、AST.总胆固醇.三酰甘油水平和肝脏脂肪变性程度均显著高于对照组(P＜0.05),提示造模成功,模型组大鼠有食量偏小,排便次数较多等胃肠功能紊乱的表现.透射电子显微镜下,模型组大鼠结肠ICC数量减少,超微结构明显异常,表现为ICC之间、ICC与平滑肌细胞之间的缝隙连接减少,胞质空泡形成,粗面内质网脱颗粒,线粒体数量减少.结论:ICC数量和超微结构异常可能参与了NAFLD相关胃肠动力异常的发生.
揹景:近年來,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成為我國嚴重的慢性肝病問題.研究錶明肥胖相關NAFLD對胃腸功能有一定影響.目的:觀察非酒精性脂肪肝模型大鼠結腸Cajal間質細胞(ICC)超微結構的變化,探討NAFLD引起胃腸動力異常的可能機製.方法:30隻雄性Wistar大鼠隨機分為對照組和模型組,對照組予基礎飼料,模型組予高脂飼料,于第12週未檢測血清生化指標,觀察肝髒大體、組織學錶現,透射電子顯微鏡觀察結腸ICC超微結構.結果:模型組大鼠第12週末體質量、血清ALT、AST.總膽固醇.三酰甘油水平和肝髒脂肪變性程度均顯著高于對照組(P＜0.05),提示造模成功,模型組大鼠有食量偏小,排便次數較多等胃腸功能紊亂的錶現.透射電子顯微鏡下,模型組大鼠結腸ICC數量減少,超微結構明顯異常,錶現為ICC之間、ICC與平滑肌細胞之間的縫隙連接減少,胞質空泡形成,粗麵內質網脫顆粒,線粒體數量減少.結論:ICC數量和超微結構異常可能參與瞭NAFLD相關胃腸動力異常的髮生.
배경:근년래,비주정성지방성간병(NAFLD)이성위아국엄중적만성간병문제.연구표명비반상관NAFLD대위장공능유일정영향.목적:관찰비주정성지방간모형대서결장Cajal간질세포(ICC)초미결구적변화,탐토NAFLD인기위장동력이상적가능궤제.방법:30지웅성Wistar대서수궤분위대조조화모형조,대조조여기출사료,모형조여고지사료,우제12주미검측혈청생화지표,관찰간장대체、조직학표현,투사전자현미경관찰결장ICC초미결구.결과:모형조대서제12주말체질량、혈청ALT、AST.총담고순.삼선감유수평화간장지방변성정도균현저고우대조조(P＜0.05),제시조모성공,모형조대서유식량편소,배편차수교다등위장공능문란적표현.투사전자현미경하,모형조대서결장ICC수량감소,초미결구명현이상,표현위ICC지간、ICC여평활기세포지간적봉극련접감소,포질공포형성,조면내질망탈과립,선립체수량감소.결론:ICC수량화초미결구이상가능삼여료NAFLD상관위장동력이상적발생.
